時間：2023-02-27 11:12:34
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CT掃描能避免結構的重疊干擾，能清晰地顯示椎體破壞大小范圍，并且可以顯示骨包殼是否完整及軟組織腫塊。發(fā)生骶椎的病灶呈膨脹性、溶骨性骨質破壞，骨質破壞范圍較大，骨皮質變薄，骨性包殼可以完整或不完整，往往可以形成軟組織腫塊，病灶邊緣清楚，增強后，病灶明顯強化（圖1）。
MRI病灶信號變化較多，表現(xiàn)缺乏特異性。病灶T1WI常呈等-低信號，T2WI呈不均勻高信號。當病灶內有壞死、囊變合并出血時，T1WI和T2WI均為高信號改變，并可見液-液平面。
發(fā)生在脊柱的骨巨細胞瘤應與血管瘤、動脈瘤樣骨囊腫、骨母細胞瘤、脊索瘤及骨轉移瘤相鑒別：脊柱血管瘤，最常見，典型X線表現(xiàn)為柵欄狀或網(wǎng)格狀改變，在CT上表現(xiàn)為椎體內多發(fā)粗大的骨性斑點，病灶區(qū)表現(xiàn)為增粗的骨小梁呈縱行排列，間隙增寬。MRI表現(xiàn)為短T1長T2信號。
動脈瘤樣骨囊腫，好發(fā)于頸胸椎，且以椎體附件多見，CT或MRI可見病變內多發(fā)的液-液平面。骨母細胞瘤，好發(fā)于椎體附件，呈膨脹性改變，病變內部可見有鈣化，周邊可有硬化。脊索瘤，平均發(fā)病年齡約50歲，部位多在第二骶椎以下，病變軟組織腫塊較大，其內常有殘存的骨片或鈣化。
骨轉移瘤，常多發(fā)，有原發(fā)腫瘤的病史，軟組織腫塊較少見。發(fā)生在手、足骨骨巨細胞瘤，由于手、足骨體積較小，病灶常常占據(jù)骨的大部或全部。X線表現(xiàn)為膨脹性、溶骨性骨質破壞，骨皮質往往不完整，甚至消失，骨性包殼可以不完整。CT能清楚顯示膨脹性骨質破壞區(qū)及骨性包殼。增強后，病灶明顯強化。MRI掃描，病灶在T1WI常呈等-低信號，T2WI呈不均勻高信號，增強后明顯強化（圖2）。發(fā)生在手足短骨的骨巨細胞瘤需要與軟骨瘤骨囊腫相鑒別：軟骨瘤，好發(fā)于手足短骨，病變有膨脹，但一般膨脹較輕，密度低，常常多發(fā)，病變內部可見斑點狀、不規(guī)則的鈣化。
骨囊腫，發(fā)病年齡20歲以下，呈囊狀骨質破壞，病變好發(fā)于短骨末端，很少突破骨皮質，病變周圍可出現(xiàn)反應性骨硬化邊。CT掃描病變密度均勻，呈囊性，邊界清楚，周圍可有硬化邊。MRI掃描病變呈長T1長T2信號，信號均勻，邊界清楚｡發(fā)生在坐骨及肩胛骨的骨巨細胞瘤，主要的X線表現(xiàn)為膨脹性溶骨性骨質破壞，與長骨的骨巨細胞瘤比較，發(fā)生在坐骨及肩胛骨的骨巨細胞瘤膨脹性溶骨性骨破壞更明顯，骨皮質膨脹變薄或者消失，可出現(xiàn)骨外軟組織腫塊。CT能更清楚細致地顯示骨質破壞情況，病灶呈膨脹性的溶骨性骨質破壞，主要為不均勻的軟組織密度影，CT值為20～70Hu，增強后，病灶明顯強化，CT值可達到100Hu以上。病灶可突破骨性包殼形成軟組織腫塊。
MRI表現(xiàn)：1WI多呈低信號，T2WI呈略高信號。MRI與CT相比較，MRI有利于顯示病灶與周圍組織關系，能顯示病灶對關節(jié)軟骨、關節(jié)及骨髓腔的侵犯情況。但是由于受到病灶周圍水腫的影響，MRI對病灶范圍的判斷不如CT準確，此外對于病變骨皮質破壞的顯示也不如CT。發(fā)生在坐骨及肩胛骨的骨巨細胞瘤應與軟骨肉瘤、動脈瘤樣骨囊腫、骨轉移瘤相鑒別：軟骨肉瘤，發(fā)病年齡較廣，好發(fā)于20～30歲青壯年及40～60歲的中老年人。病變呈不規(guī)則骨質破壞，病變內部可見多發(fā)鈣化，周圍可見軟組織腫塊，邊界不清，增強后病變強化程度較輕。
骨盆及下肢骨發(fā)生率遠較脊柱骨及上肢骨、頭顱骨多見，四肢骨遠較軀干骨多見，可能與四肢骨負重、活動多、易受損傷有關。本組12例中，發(fā)生在下肢骨7例(包括膝關節(jié)2例)，占58．3%;上肢骨2例，占16．7%;骨盆3例，占25%。四肢骨9例，占75%。與文獻報道基本相符。臨床上，四肢部位出現(xiàn)無痛性腫塊，逐漸增大，觸之可有囊性感，個別可有骨性硬度;若有外傷，為局部出現(xiàn)疼痛為主和逐漸增大的軟組織腫脹或腫塊，一般為慢性過程，數(shù)月至數(shù)年不等;患部常常明顯增粗，皮膚顏色可有加深，瘀斑，部分出現(xiàn)發(fā)亮，皮溫升高。偶有病理骨折;關節(jié)型或離關節(jié)較近者可出現(xiàn)關節(jié)腫脹和功能障礙。行穿刺活檢檢查，可抽出陳舊性和新鮮血性液體。部分患者有自幼出血史或貧血史。實驗室檢查凝血時間延長，Ⅷ、Ⅸ凝血因子減少，凝血因子活性明顯降低。部分凝血活酶時間明顯延長，凝血酶原時間一般正常。凝血因子活性測定是重要的檢驗指標。Brant等認為，功能性凝血因子水平低于5%就會偶發(fā)自發(fā)性出血。
Sim和Park根據(jù)血友病肌骨假腫瘤發(fā)生部位分為3型:骨內型，骨膜下型，肌間型/肌肉出血型，一直被學者們沿用至今。本研究根據(jù)不同部位肌骨假腫瘤具體影像學表現(xiàn)，便于總結分析將其分為溶骨型、骨膨脹型、骨膜增生型，軟組織內型、關節(jié)型，并對相應影像學表現(xiàn)的發(fā)生機制進行討論。
肌骨假腫瘤形成機制
骨溶骨型由于骨內出血量較大或短時間內反復出血，骨內壓力迅速增大，造成骨質受壓吸收，來不及修復所致;部分骨膜增生可形成殘存弧形骨殼，整個病變呈吹氣的球形。骨膨脹型由于骨內慢性出血所致，隨著骨內壓力增大，近血腫側骨質吸收和遠側骨質(骨膜)增生，出現(xiàn)骨骼膨脹，皮質變薄或缺失，有時血腫突破皮質形成軟組織內血腫，外周常形成有一定厚度纖維包膜;膨脹區(qū)內骨間隔是由于相鄰出血灶之間正常間葉細胞增生化骨所致。骨膜增生型，由于骨膜下出血，骨膜翹起直接受到刺激，骨膜內層成骨細胞迅速反應增生形成多發(fā)刺狀、骨針樣影，方向可與骨皮質垂直或有一定傾斜角度;若反復出血血腫增大，增生骨膜可出現(xiàn)破損，成骨膜三角樣改變。軟組織內型，外傷使肌肉內血管破裂，病變常較大，與肌內血管較粗有一定關系，肌間隙和皮下發(fā)生率低，皮下病變常較小，呈現(xiàn)衛(wèi)星灶表現(xiàn)。
肌間隙內病灶有時較大，有流動感。往往軟組織內呈現(xiàn)多灶，大小不一，出血時間長短不一，有急性、亞急性、慢性和陳舊性出血。造成大量纖維組織增生，軟組織變硬。部分病例破潰形成竇道，出現(xiàn)感染，久治不愈。本組1例臀部軟組織大血腫破潰6年，反復流血水，混雜膿性分泌物，多次手術均未能控制。關節(jié)型由骨端出血累及關節(jié)，骨性關節(jié)面缺損或缺失;或關節(jié)內反復出血，關節(jié)囊內壓力增大和關節(jié)內正?；涵h(huán)境破壞，造成軟骨損傷和骨質吸收破壞，使關節(jié)骨端正常結構消失，關節(jié)畸形，功能喪失?；疾抗琴|疏松常由于血腫壓迫供血動脈和回流靜脈所致，患肢疼痛活動減少也是原因之一。
影像學診斷
血友病性肌骨假腫瘤影像學表現(xiàn)多種多樣，在不同部位有相應特點，與出血時間長短，出血次數(shù)(或頻率)及出血量大小有關。根據(jù)文獻和本組病例影像表現(xiàn)總結如下。(1)骨內溶骨型:骨質完全溶解破壞，骨結構消失，與軟組織融合呈球狀，邊界不清;內無明顯鈣化和骨化;靠近關節(jié)，可累及或掩蓋關節(jié)。此型以管狀骨多見。(2)骨膨脹型:骨質不同程度膨脹性改變，可有粗大骨間隔;局部皮質變薄或增厚;皮質局部缺損或向外翹起，與軟組織一起形成較大腫塊;腫塊內有不同程度高密度區(qū)或鈣化斑。長骨和不規(guī)則骨均可見。(3)骨膜增生型:骨膜下血腫刺激骨膜增生，呈刺狀和針狀;個別骨膜新生骨可破壞，出現(xiàn)Codmam三角樣改變;皮質受壓變薄或消失。(4)軟組織內型:沿肌肉走行方向呈橢圓形或梭形腫塊，多在肌肉內，可在肌間隙或皮下脂肪內，肌間隙內假腫瘤有“流動感”?？沙霈F(xiàn)一個或幾個較大腫塊，周圍有一些小的“衛(wèi)星灶”。骨皮質受壓變薄，骨干變得粗細不均;多數(shù)腫塊密度不均，CT值高低不一，邊緣可清晰，有包膜;T1WI上病變不同部位呈低、等、高信號，T2WI和PD抑脂像上混雜信號更明顯，部分腫塊可相連;肌肉、肌間隙及皮下脂肪組織常受壓變形。部分病例周圍出現(xiàn)水腫，MRI上呈典型T1WI低信號，T2WI和FLAIR高信號，此型常伴有范圍不同骨內出血。(5)關節(jié)型:骨端較大呈囊樣膨脹骨質破壞，骨性關節(jié)面受累及，出現(xiàn)塌陷或結構消失;正常關節(jié)錯位、結構消失，關節(jié)腫脹。此型與血友病性骨關節(jié)炎表現(xiàn)不同，后者表現(xiàn)為關節(jié)形態(tài)尚存在，骨端肥大增生，骨性關節(jié)面不整，間隙變窄，股骨髁間窩增大和加深，可有軟骨下小囊樣改變，常沒有明顯骨質破壞和關節(jié)結構部分或全部消失表現(xiàn)。各種檢查方法價值:單發(fā)或多發(fā)病灶，單純X線一般能提示病變存在，大體上進行觀察，常不能明確診斷，必須結合臨床凝血因子化驗結果。CT能夠顯示多次出血或出血時間長短不同，觀察病灶密度變化多樣性，新鮮病灶CT值50～80HU，陳舊出血CT值10～20HU，通過骨窗觀察骨骼具體變化及血腫內鈣化清楚可靠。MRI能夠顯示肌骨假腫瘤信號上不同變化，比DR和CT有較高價值，T1WI、T2WI或STIR抑脂序列能顯示病變高低混雜血腫信號不同，一般能明確診斷;MRI能夠確定假瘤的數(shù)目、大小、病變程度、與神經(jīng)血管的關系以及伴隨肌骨的改變。
鑒別診斷
輕型患者或單發(fā)患者，無出血病史，易誤診。肌骨假腫瘤需與骨巨細胞瘤(骨端偏心性、膨脹性、邊界不清溶骨破壞，多有骨嵴)、骨囊腫(骨干偏一端、中心性、輕度膨脹、縱軸走行囊樣骨缺損，邊界清楚)、動脈瘤樣骨囊腫(偏心、膨脹明顯，皮質變薄，髓腔側常有硬化)、骨纖維異常增殖癥(囊樣骨纖維異常增殖癥，常有磨玻璃樣密度，鈣化，邊緣硬化等多種征象并存)、骨肉瘤(瘤骨、強烈骨膜反應，破壞區(qū)無膨脹、軟組織腫塊及皮溫高等特點)等鑒別。鑒別困難者，需結合臨床和實驗室檢查結果。誤診原因往往是單憑DR片或缺乏病史以及對病變缺乏認識造成。對資料做綜合分析是減少誤診較好的方法。
鼻咽癌主要發(fā)生在中國南方和東南亞地區(qū)，鼻咽癌容易出現(xiàn)顱底骨質侵犯，是其重要的擴散途徑之一，其發(fā)生率約為65．51％［1］，顱底骨質破壞其發(fā)生率較高的原因主要是在于：一方面鼻咽癌腫物本身具有對鄰近組織器官廣泛侵襲破壞的特性，而顱底骨質位置毗鄰，且各種腔孔、間隙較多；再者鼻咽部解剖位置在頭面部中央，早期臨床癥狀不明顯，確診時病變往往較晚。治療后局部復發(fā)高于遠處轉移，提示鼻咽癌局部放療的重要性，治療前全面準確評估病變范圍，是制定放療計劃、保證放療療效的關鍵步驟，積極的治療如放化療聯(lián)合、放射增敏、改變分割方式等有可能減少鼻咽癌顱底侵犯者的局部復發(fā)率，提高生存率［2］。
1顱底骨破壞的臨床特點和機制
鼻咽癌顱底骨質破壞是腫瘤直接向上侵犯蔓延所致，是預后不良因素［3］，顱底骨質破壞和修復的機制病理過程包括從骨髓浸潤松質骨破壞到穿破密質骨、形成軟組織腫塊的過程。腫瘤細胞通過直接吸收骨質中的無機物和基質或間接釋放破骨刺激因子去破壞骨質結構。如顱底骨質中腫瘤細胞被完全殺滅，缺損骨質會出現(xiàn)再生修復表現(xiàn)，鄰近顱蓋骨膜和硬腦膜在修復缺損過程中充當了重要的角色。創(chuàng)傷、感染和過高放療劑量是放射性骨壞死發(fā)病主要因素，放療后需要影像學密切隨訪以鑒別顱底骨質復發(fā)和放射性顱底骨壞死，目前鑒別兩者有一定難度，期待影像學更深入研究。顱底骨破壞的重要臨床癥狀體征是頭痛和顱神經(jīng)麻痹［4］，其相互關系密切。由于三叉神經(jīng)粗大且長，故最易受累?；颊哳^痛和顱神經(jīng)麻痹出現(xiàn)的部位大多在影像學提示顱底骨破壞的同側，提示這兩組癥狀體征與顱底骨破壞有密切關系，導致頭痛原因很多，但固定、劇烈持續(xù)性頭痛，特別開始放療后癥狀很快得到緩解，在臨床上是顱底骨破壞的重要佐證。鼻咽癌出現(xiàn)顱底骨破壞的部位與原發(fā)灶部位及其局部侵潤擴展有關，主要有三個擴展方向：①向前擴展可以侵及翼突內、外板骨質破壞，時間長甚至累及上領竇、篩竇和眼眶；②向上最為多見，可以通過頂壁的破裂孔累及斜坡、巖尖、蝶骨基底、蝶竇；③向后外發(fā)展時導致枕骨大孔的破壞。由于頂后壁及側壁是最好發(fā)部位，故枕骨斜坡是最常見的受侵部位［4，5］，其它依次為巖尖、蝶骨和翼突內、外板等。
2鼻咽癌顱底骨侵犯的臨床影像學檢查和診斷
2．1CT檢查與診斷
早期對鼻咽癌的評估及分期主要采用CT檢查［6］。CT診斷鼻咽癌顱底骨侵犯的優(yōu)勢為空間分辨率高，骨窗顯示顱底骨質結構較好，特異性高。CT診斷鼻咽癌顱底骨質侵犯的主要有3種影像表現(xiàn)：①溶骨型：此型最多見。表現(xiàn)為正常骨皮質連續(xù)性出現(xiàn)變薄、中斷，骨質內出現(xiàn)不規(guī)則的低密度區(qū)，骨小梁模糊或消失、骨質蟲蝕樣缺損。顱底各種腔孔、間隙邊緣模糊，孔徑增大，有強化軟組織影占據(jù)。②成骨型：臨床單純成骨型少見。表現(xiàn)為骨皮質硬化、增厚，骨小梁形態(tài)異常，密度增高，或可見骨松質內不規(guī)則致密新生骨影。此類型CT檢查難以與骨質增生硬化癥鑒別，而MRI有明顯優(yōu)勢。③混合型，兼有成骨型和溶骨型的表現(xiàn)。但CT只有在骨的礦物質丟失30％～50％以上時才顯影，靈敏度較低，對于早期顱底骨侵犯而骨質尚未發(fā)生形態(tài)學改變者檢測能力有限。螺旋CT薄層三維重建也可以較為直觀地顯示病灶，其在顯示枕骨斜坡、蝶骨體及顱神經(jīng)破壞方面不如MRI，對于其他顱底骨質破壞的檢出效果，MRI與CT基本相仿，在顯示治療后顱底骨質修復情況、良性病變有其優(yōu)勢，仍不失為觀察顱底骨質破壞的重要檢查手段，特別目前在放療計劃設計中，CT為不可缺少的影像手段。
2．2MRI檢查與診斷
MRI目前是臨床上NPC患者最重要的影像學檢查，以MRI為基礎的2008年分期是指導中國鼻咽癌治療的主要標準，其優(yōu)勢是能夠顯示骨髓早期侵潤，軟組織分辨率高，對NPC顱底骨侵犯的分期及預后評估有重要價值［7－10］。鼻咽癌顱底侵犯的MRI表現(xiàn)主要有3種［11］：①骨皮質受累MRI表現(xiàn)：T2WI和T1WI掃描時低信號線消失，代替為T1WI低信號、T2WI稍高異常信號影，增強掃描時，T1WI壓脂系列掃描示病灶區(qū)明顯強化。②骨松質受累的MRI表現(xiàn)：T1WI高信號、T2WI稍高信號影發(fā)生改變，代替為T1WI低信號、T2WI稍高信號的軟組織影，增強掃描時，行T1WI壓脂掃描示病灶區(qū)明顯強化。③累及顱神經(jīng)、血管孔道的MRI表現(xiàn)：T1WI稍低信號而T2WI稍高信號，增強掃描時，T1WI壓脂掃描示病灶區(qū)明顯強化。MRI是顯示顱底骨髓最佳檢查手段，能夠早期發(fā)現(xiàn)在局部骨小梁尚未破壞但腫瘤已浸潤骨髓腔時病變，MRI顯示鼻咽癌沿顱神經(jīng)蔓延及顱底骨髓早期改變較CT敏感，放療前出現(xiàn)的顱底骨質破壞往往在放療后很長一段時間存在信號異常，難以區(qū)分腫瘤復發(fā)、殘留、壞死，還是單純放療后改變，這是放療醫(yī)生經(jīng)常困擾的難題，以往解決辦法主要通過動態(tài)隨訪觀察對比判斷，近年來隨著MRI影像技術發(fā)展，主要表現(xiàn)在一些特殊功能性序列應用，如根據(jù)強化時間特點不同，采用動態(tài)掃描來鑒別腫瘤骨質浸潤或骨質壞死，采用磁共振波譜分析組織局部的化學成份，以鑒別放療后腫瘤復發(fā)、殘留、壞死和放療后改變；磁共振彌散成像在鼻咽癌顱底侵犯的診斷中比常規(guī)MRI掃描準確率更高，具有重要的應用價值，尤其在MRI常規(guī)掃描及其它影像學技術無法確認，往往能提供判斷依據(jù)，對臨床分期調整、靶區(qū)勾畫及療效評價有重要意義［12－15］。因此，MRI對鼻咽癌診治中，有不可替代的作用。MRI在NPC顱底骨質破壞病灶的診斷中同樣存在不足，主要體現(xiàn)在對骨細節(jié)上分辨差，對顱底細小骨質部位，如梨骨、翼突內、外板檢出率有限；其次不能顯示鈣化灶。實際工作中，還往往會出現(xiàn)各種復雜干擾因素，機器性能、操作人員素質、容積效應、磁場強化不均勻以及合并顱底骨質的良性腫瘤、慢性炎癥感染等各種原因引起的偽影等等引起顱底骨質出現(xiàn)一些異常信號，故僅僅依據(jù)顱底骨質出現(xiàn)異常信號，難以作出準確診斷，常常需要結合臨床癥狀及其他影像檢測手段，提高診斷準確性。
2．3放射性核素骨顯像的應用檢查與診斷
放射性核素骨顯像主要反映的是骨骼的血供和骨鹽代謝情況，靈敏度高，當骨鈣流失＞1％時，就可在骨顯像上發(fā)現(xiàn)異常，這時候CT往往還沒有出現(xiàn)骨質結構破壞，因此放射性核素骨顯像具有敏感度高優(yōu)點［5，16］。但單純常規(guī)平面顯像解剖顯示定位差，鼻咽解剖位置隱蔽而無法精確定位，周圍各種副鼻竇容易合并炎癥，干擾判斷，特異性相對較差，單純平面顯像全身骨掃描（WBI）來評價NPC是否顱底骨累及臨床價值有限。相對而言，SPECT在一定程度上彌補平面顯像的不足。張莉等［17］通過對61例初治鼻咽癌患者進行SPECT和MRI檢查對比，發(fā)現(xiàn)SPECT對鼻咽癌顱底骨侵犯的檢測敏感性與MRI相當，檢測結果與MRI的符合率較高，建議應將SPECT全身加顱底斷層骨顯像列為鼻咽癌的常規(guī)檢查。近年來，核醫(yī)學圖像融合技術和多層螺旋CT的發(fā)展，融合顯像的應用顯示了其優(yōu)越性和重要的臨床應用前景，同機CT的衰減校正作用，致使圖像質量更佳，能發(fā)現(xiàn)易被SPECT或CT忽略的輕微病變的骨病變灶［18］。研究發(fā)現(xiàn)SPECT結合定位CT能夠早期發(fā)現(xiàn)鼻咽癌顱底骨破壞，提供準確的病灶定位，同機CT融合顯像較單獨SPECT為優(yōu)，與同期核磁共振檢查結果有良好相關性，靈敏度和特異性均高，在診斷鼻咽癌殘留或復發(fā)方面較MRI更有優(yōu)勢［19－21］。但SPECT／CT顯像對NPC顱底骨侵犯進行評價時，還存在不足，特別是定位病變范圍、邊界準確度方面，單獨應用作為放療前定位、放療后隨訪手段價值有限。SPECT／CT骨顯像的主要價值在于能夠早期發(fā)現(xiàn)骨侵犯部位，而且較為直觀，可以作為聯(lián)合MRI排除顱底骨侵犯的補充檢測手段。
2．4PET／CT檢查與診斷
NPC放療前只需要判斷有無顱底骨破壞，即正常和異常，而放療后出現(xiàn)的異常，還需要進一步鑒別纖維化瘢痕形成、炎性改變、壞死物、顱底骨的放射性損傷，放化療后腫瘤的代謝變化早于形態(tài)學改變，且早期腫瘤體積縮小又常被治療后水腫所掩蓋，從而限制了CT和MRI的診斷價值，而PET／CT融合影像靶區(qū)和生物靶區(qū)的功能，具有兩者優(yōu)點，無疑較單純影像CT／MRI具有明顯的優(yōu)勢。PET／CT在顱底侵犯方面，與核磁共振檢測符合率高、吻合度較強，其最明顯優(yōu)勢在于鼻咽癌患者放療后異常表現(xiàn)，如腫瘤殘存、瘢痕纖維化、炎癥壞死、復發(fā)等鑒別診斷［21－23］；蔡亮等［24］通過PET／CT與MRI對比，認為兩者都是NPC顱底骨轉移的有效檢查手段，在對放療靶區(qū)的定位中，PET／CT優(yōu)于MRI。目前文獻對PET／CT顱底骨應用臨床價值認識不統(tǒng)一。大多數(shù)現(xiàn)有PET／CT研究是采用18F－FDG在細胞內代謝作為來判斷依據(jù)的，溶骨性病灶檢出靈敏度高，而單純成骨性病灶腫瘤細胞成分較少，靈敏度低。此外，18F－FDG并不是特異性的骨顯影劑，軟組織同樣攝取，對于早期顱底骨質異常判斷，容易受到腦組織及鼻咽腫塊病灶代謝影響，而18F－NaF不同，是特異性骨顯影劑，和99mTc－MDP有相似藥代動力學［25，26］，Jambor等［27］通過比較18F－NaFPET／CT、wbMRI＋DWI對53例癌癥患者骨轉移瘤的檢測效能，發(fā)現(xiàn)18F－NaFPET／CT和wbMRI＋DWI有相似的診斷準確性，顯影劑18F－NaF高度親骨性且不受軟組織代謝干擾這特點對顱底骨質顯像較為有利，18F－NaFPET／CT對成骨性或溶骨性病變均較敏感，在顱底骨質檢出的病灶總數(shù)多于MRI，其顱底微小骨質上具有一定優(yōu)勢［28，29］。但18F－NaF用于骨病變檢查的研究較少，尚無統(tǒng)一診斷標準，近年來研究表明，新的顯像劑如11C－膽堿、18F－膽堿PET－CT表現(xiàn)出較強特異性［30］，應用前景值得期待。
臨床特點顱內SFTs多以后顱窩多見，無性別差異，多見于成年人。臨床癥狀依據(jù)病程和發(fā)生的部位不同表現(xiàn)各異，發(fā)生在大腦半球者常發(fā)生頭痛、惡心、嘔吐、抽搐等癥狀；發(fā)生在橋小腦角區(qū)者早期常為聽力下降，隨著腫瘤的增大，可出現(xiàn)腦干受壓癥狀或行走不穩(wěn)等癥狀。
影像學特征因顱內SFTs組織學形態(tài)多樣，生物行為難以預測，其臨床影像學表現(xiàn)也呈多樣化而缺乏特異性。術前影像學檢查可明確腫瘤大小與周邊組織的關系，卻難以定性診斷。CT表現(xiàn)為邊緣清楚的孤立性腫塊，可見淺小分葉，其實性部分密度一般較均勻，呈較致密軟組織密度，囊變壞死區(qū)可為低密度。CT增強掃描實質一般呈輕到中度強化，實質部分凈增CT值40~85HU，囊變壞死區(qū)不強化。MRI表現(xiàn)為T1WI以低信號為主，T2WI為低或中低混雜信號為主，增強后不均勻強化，且典型的腦膜尾征并不呈現(xiàn)。Weon等認為MRIT2WI像的“黑白相間征”及顯著不均勻強化的特點有助于SFTs的診斷。
病理學特征原先認為顱內SFTs起源于間皮細胞，但近年來的免疫組織化學和電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，SFTs的瘤細胞并不具有間皮的特征，如不表達間皮細胞的標記，電鏡下也不見微絨毛結構，提示SFTs是一種間葉性腫瘤。目前大多數(shù)人認為其來源于硬膜的CD34陽性的成纖維細胞或樹突細胞。肉眼見腫瘤通常呈結節(jié)狀或分葉狀，與周圍界限清楚，質地稍硬，切面呈魚肉狀，顏色灰白或灰紅色。顯微鏡下其組織學特點和身體其他部位的SFTs相似：腫瘤主要由梭形細胞構成，瘤細胞分布疏密相間，無特殊組織結蛋白；在細胞稀疏的區(qū)域“膠原物質沉積”增加，在細胞密集區(qū)腫瘤間質有較豐富的裂隙狀或鹿角狀血管，形成所謂“血管外皮瘤”樣的組織學構象；瘤細胞一般無明顯的異型性，核分裂罕見。免疫表型特征：SFTs通常表達CD34(80％~90％)，CD99(70％)，Bcl-2(30％)，上皮膜抗原(30％)，肌動蛋白(20％)，但不表達結蛋白、抗角細胞蛋白抗體和S-100。目前認為絕大多數(shù)SFTs都表達CD34、CD99、Bcl-2，其中CD34是公認的比較特異和準確的免疫標記物。研究顯示，CD34的陽性表達率與腫瘤的分化有關。一般情況下，在形態(tài)學良性的區(qū)域CD34表達率較高；而在明顯間變的區(qū)域，CD34的陽性表達率往往下降或缺失。Bcl-2是一個細胞凋亡抑制蛋白。研究發(fā)現(xiàn)Bcl-2在原始間充質細胞中表達，并且是SFTs比較特異的標記物。Bcl-2與增殖細胞核抗原陽性表達分布特點相似，即良性區(qū)域低表達，間變區(qū)域高表達。部分病例可檢測到激素受體，陽性表達者提示腫瘤有復發(fā)可能。
近年來腫瘤的發(fā)病率和死亡率逐年上升，已成為威脅人類健康的重要原因之一。新生血管一直被認為是腫瘤獲得血液供應的唯一途徑，其與腫瘤的生長、轉移及預后密切相關。但以血管內皮細胞為靶點的抗血管生成治療在部分高度惡性腫瘤中并未達到預期的效果。因此，研究者們對腫瘤新生血管之外是否存在另外的微循環(huán)模式進行了深入的研究。Maniotis等[1]通過研究高侵襲性的葡萄膜黑色素瘤發(fā)現(xiàn)其血供方式與經(jīng)典的腫瘤微血管結構不同，是腫瘤細胞自身直接形成的具有微循環(huán)功能的類血管結構，進而首次提出了血管生成擬態(tài)（vasculogenicmimicry，VM）的概念。VM的提出解釋了腫瘤抗血管生成治療效果不佳的原因，同時也兼顧了腫瘤血液供應的多種方式。目前評價VM的“金標準”是血管擬態(tài)密度（vasculogenicmimicrydensity，VMD），但因其有創(chuàng)性、對準確取材的依賴性等缺點一直未能廣泛用于臨床。影像學是一種非侵入性的、可重復性較高且方便快捷的可視化監(jiān)測方法，特別是分子影像學的逐步發(fā)展，為VM在活體內定量檢測提供了技術支持。
1、VM的特點及發(fā)生機制
Maniotis等[1]通過研究人眼葡萄膜黑色素瘤及轉移性皮膚黑色素瘤的微循環(huán)，發(fā)現(xiàn)直徑>1cm的瘤體中心很少出現(xiàn)壞死、纖維組織及微血栓，而且普通病理切片上也很少見到由內皮細胞構成的新生血管，于是首次提出了VM的概念，即在無內皮細胞的參與下，由某些具有內皮細胞表型的腫瘤細胞直接形成具有微循環(huán)功能的類血管結構。光鏡下可以觀察到這些類血管結構形態(tài)多樣，且腫瘤細胞排列成管道結構，管道內襯一層過碘酸希夫（periodicacidSchiff，PAS）染色陽性的細胞基質膜。但經(jīng)光鏡、電鏡及免疫組織化學檢查均未發(fā)現(xiàn)內皮細胞的存在。VM的類型分兩種，即管型和圖案樣基質型VM[2]。管型VM在形態(tài)上與新生血管相類似，但管道壁上并未發(fā)現(xiàn)內皮細胞；圖案樣基質型VM在形態(tài)學和解剖學上均與新生血管不相類似，而是由層粘連蛋白、硫酸乙酰肝素、IV型及VI型膠原纖維等多種細胞外基質形成。VM與新生血管相比有以下特征：VM管壁內層無內皮細胞，內皮細胞特異標志分子CD31和CD34染色呈陰性[3]，而是一層PAS染色陽性的基底膜樣結構[4]；VM是由多種細胞外基質蛋白組成且與腫瘤血管相吻合的微循環(huán)管道，其內可見流動的紅細胞；存在VM的腫瘤很少發(fā)生中心性壞死，并且很少見到紅細胞漏出和微血栓形成；VM多見于高侵襲性腫瘤中，而很少見于低侵襲性及良性腫瘤中。理論上，VM是腫瘤微循環(huán)的一部分，且與新生血管相吻合交通，為生長迅速的高侵襲性腫瘤提供了豐富的營養(yǎng)支持；VM管壁由腫瘤細胞直接構成，更有利于腫瘤細胞的遠處轉移。目前VM的生成機制尚不明確，可能的原因主要是：①腫瘤細胞自身方面：在VM形成過程中，腫瘤細胞由于基因型的改變而具有去分化能力，呈現(xiàn)出多潛能胚胎干細胞表型，從而具有自身的可塑性，使其能夠模擬血管內皮細胞形成VM。②腫瘤微環(huán)境方面：首先，細胞外基質重塑在VM形成過程中起到了重要作用，而磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信號轉導通路是參與細胞外基質重塑的主要通路。其次，生長迅速的腫瘤會導致其微環(huán)境缺氧，缺氧可刺激缺氧誘導因子的過量表達，進而上調血管內皮生長因子A的表達和血管內皮生長因子的轉錄，進而誘導VM的形成[5-6]。此外，腫瘤組織液體間質壓力、pH值、氧分壓等諸多微環(huán)境因素也會誘導VM的形成。③腫瘤干細胞方面：腫瘤干細胞是一類特殊干細胞，具備高度的自我更新能力和多向分化潛能，既可以維持祖細胞數(shù)量穩(wěn)定，又可以不斷地分化成多種子代細胞來維持瘤體增長。近年越來越多的研究證明腫瘤干細胞參與了VM的形成。在三維培養(yǎng)下能形成VM結構的人眼黑色素瘤可表達腫瘤干細胞表型標志物CD271，未形成VM結構的人眼黑色素瘤卻不表達CD271[7]。Yao等[8]認為腫瘤干細胞的相互作用改變了瘤體內的微環(huán)境，而微環(huán)境的改變又決定了腫瘤干細胞的分化方向，進而影響血管發(fā)生和血管擬態(tài)的形成。
2、VM的臨床意義
VM存在于多種腫瘤中，提示腫瘤組織中VM的存在可能具有潛在的普遍意義，且存在VM的腫瘤預后較差。Sun等[9]在胃腸道間質瘤的研究中發(fā)現(xiàn)，VM陽性率高的腫瘤患者與VM陽性率低的患者相比，更易于發(fā)生肝轉移，Kaplan-Meier生存分析揭示了VM是預后不良的影響因素。Cox比例風險模型更直接地提示了存在VM、腫瘤直徑>10cm及出血均為腫瘤不良預后的獨立預測因素。在腎臟透明細胞癌的研究[10]中發(fā)現(xiàn)，過表達基質金屬蛋白酶MMP-2會導致VM的形成，且與臨床分期、病理分級及遠處轉移呈正相關。長期以來，臨床上抗腫瘤治療以血管生成靶向治療為主，但遠期療效不佳。Xu等[11]的研究表明，抗腫瘤血管生成抑制劑對VM無明顯影響，反而藥物誘導了VM結構的形成來促進腫瘤的轉移。因此，抗腫瘤血管生成治療也應考慮VM的存在。目前，已有學者致力于抗VM藥物的研發(fā)。基質金屬蛋白酶MMP-2和MMP-9是腫瘤中影響VM形成的重要因素[9]，沙利度胺可通過抑制MMP-2和MMP-9的表達來抑制VM形成的信號通路，進而改變腫瘤的營養(yǎng)供應方式[12]。Luan等[13]發(fā)現(xiàn)葡萄籽原花青素可以抑制三陰性乳腺癌中VM的形成。Guo等[14]的研究表明，人參皂苷Rg3可以通過下調血管內皮鈣黏蛋白、上皮細胞激酶、MMP-2和MMP-9等信號通路蛋白來抑制胰腺癌VM的形成，進而改善患者預后。以上研究結果為腫瘤VM的靶向治療提供了新的支持，但仍需要進一步的探究來明確其機制及療效。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.256
乳腺腫瘤多為良性，乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤，而且發(fā)病率逐步上升。隨著醫(yī)學技術的發(fā)展，近年來，乳腺腫瘤的診斷技術也有了突飛猛進的發(fā)展，彩超、乳透機，特別是乳腺MRI的應用，為臨床提供了可靠的診斷依據(jù)，MRI具有良好的軟組織分辨力，是一種無創(chuàng)、無輻射性的檢查方法。2010年9月～2011年8月收治乳腺腫塊患者101例，進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。
資料與方法
2008年9月～2011年8月收治乳腺腫塊患者101例，年齡21～64歲，平均456歲。所有患者均經(jīng)手術后再經(jīng)過病理確診，病理結果共檢查出乳腺腫瘤46例。乳腺癌55例。本組101例乳腺腫瘤均為單發(fā)病灶，其中右乳46例，左乳55例。方法：患者取俯臥位，頭先進，檢查時充分暴露雙側乳腺，將雙側乳腺放置在線圈中心，自然垂放，操作人員需要幫助患者使其乳腺放置在線圈中心，無擠壓，保持乳腺的自然形態(tài)，俯臥位可以同時減少呼吸偽影，可適當加壓使患者保持不動。所有患者均行平掃、DWI、動態(tài)增強掃描。掃描方位選擇：常規(guī)軸位、3D軸位、3D矢狀位，部分序列選擇脂肪抑制。參數(shù)選擇常規(guī)平掃：①Localizer三平面定位；②快速反轉恢復磁化準備自旋回波序列，行T2W1軸位脂肪抑制成像。參數(shù)5000ms，回波時間61ms，反轉時間230ms，F(xiàn)OV 340×340，層數(shù)35層，層厚4mm，激勵次數(shù)2次。掃描時間4分12秒。③擾相GRE3DFLASH行軸位非脂肪抑制T1加權像：層厚10，層數(shù)160，TR 65ms，TE 26ms，F(xiàn)lip angle 25。激勵次數(shù)1次，掃描時間1分28秒。DWI成像技術：利用單次激發(fā)平面回波成像技術，行軸位彌散加權成像。參數(shù)：TR 9300ms，TE 98ms，TI 230ms，F(xiàn)OV 340×340，層數(shù)35層，層厚4mm，采用頻率選擇脂肪抑制技術，在3個不同的擴散敏感系數(shù)B值=40，40，800/mm2時分別掃描。掃描時間2分6秒。ADC值分析：在ADC圖像上感興趣區(qū)取病變的中心區(qū)域，略小于病灶，盡量取病變的實質部分，測量3次，取其平均值，感興趣面積≥1cm2。同時應用3D多期動態(tài)增強掃描技術，進行三維后處理，李影工作站進行圖像剪影，三維重建。
結 果
病灶形態(tài)：2例呈點條狀，47例呈不規(guī)則狀或片狀，54例有長短不一的毛刺、分葉的腫塊。病灶大?。捍笮》秶?～58cm，平均在25cm。病灶信號：時間-信號強度曲線(TIC)增強，T1WI呈等、低信號，表面擴散系數(shù)(ADC)均值(118±029)×10-3mm2/s。病理診斷結果：乳腺良性病變46例(如圖1)，乳腺癌55例(如圖2)；MRI診斷結果：乳腺良性病變43例，假陰性3例，診斷符合率935%；乳腺癌52例，假陰性3例，診斷符合率945，總的正確診斷符合率941%。見表1。
討 論
MRI技術由于具有良好的軟組織分辨率及無輻射危害的特點，非常適用于乳腺檢查。乳腺磁共振成像(MRI)分析系統(tǒng)是一種比較新型的乳腺診斷技術。乳腺MRI成像具有以下優(yōu)點：①對發(fā)現(xiàn)乳腺病變具有較高的敏感性；②可進行三維成像，使病變定位更準確；③對致密型的乳腺、高位、深位病灶顯示較好；④對多中心、多灶性病變檢出較為敏感；⑤對乳腺癌侵犯胸大肌及腋窩腫大淋巴結的顯示更清晰；⑥雙側乳腺可同時成像；⑦對患者無放射性損傷；⑧對發(fā)現(xiàn)乳腺病變具有很高的敏感性。
乳腺良性病變MRI表現(xiàn)：在MRI平掃T1WI，增生的導管腺體組織表現(xiàn)為低 表1 MRI診斷結果與病理診斷結果比較（例）或中等信號，與正常乳腺組織信號相似；在T2WI上，信號強度主要依賴于增生組織內含水量，含水量越高信號強度亦越高。當導管、腺泡擴張嚴重，分泌物潴留時可形成囊腫，常為多發(fā)，T1WI上呈低信號，T2WI上呈高信號。
乳腺惡性腫瘤MRI：形態(tài)不規(guī)則、毛刺征、環(huán)形強化；間接征象：動態(tài)增強掃描時間-信號曲線呈Ⅱ型或Ⅲ型［1］，1H MRS出現(xiàn)明顯膽堿復合物(Cho)峰。
收集2012年7月～2014年5月臨床確診為轉移性骨腫瘤的23例患者的影像學資料進行分析。其中，男14例，女9例，年齡38～76歲；原發(fā)性惡性腫瘤：前列腺癌4例，乳腺癌術后1～3年5例，肺癌9例，結腸癌2例，直腸癌1例，鼻咽癌1例，涎腺粘液癌1例；X線檢查23例，CT檢查17例，MRI檢查16例。
1.2方法
儀器：SiemensAristosVXDR機；SiemensSOMATOMVolumeAccessCT機；SiemensAvanto1.5TMRI檢查儀。CT掃描層厚5mm，螺距1.2，部分圖像進行2mm的薄層重建。MRI掃描常規(guī)SET2WI脂肪抑制序列，SET1WI及T1WI脂肪抑制序列矢狀位及橫軸位，平掃及增強掃描，DWI橫軸位掃描，矢狀位層厚4mm，層間距10%，橫軸位視病灶大小及范圍，其層厚5～8mm，層間距10%～30%。
2結果
23例X線檢查12例發(fā)現(xiàn)病灶，11例陰性；17例CT檢查12發(fā)現(xiàn)病灶，5例陰性；16例MRI檢查均發(fā)現(xiàn)病灶。X線檢查陽性率52.2%（12/23），CT檢查陽性率70.6%（12/17），MRI檢查陽性率100%（16/16）。病灶分布情況：4例前列腺癌的骨轉移灶分布于腰椎、骶椎、骨盆；5例乳腺癌的骨轉移灶分布于肋骨、胸椎、腰椎、顱骨；12例肺癌的骨轉移灶分布于肋骨、胸椎、腰椎、骨盆、股骨頸；直腸癌、結腸癌的骨轉移灶分布于骨盆、腰椎、骶椎，1例鼻咽癌鄰近顱底斜坡侵犯，1例涎腺粘液癌下頜骨受侵犯。21例為溶骨型，X線及CT表現(xiàn)為松質骨內不規(guī)則的斑片狀低密度區(qū)，邊界模糊，伴骨皮質破壞，呈蟲蝕狀改變，未見骨質硬化邊及骨膜反應，部分病灶周圍有軟組織腫塊；MRI檢查表現(xiàn)為松質骨內片狀長T1長T2信號，邊界不清楚，增強掃描呈不均勻強化，軟組織腫塊亦表現(xiàn)為邊界模糊的長T1長T2信號及不均勻強化表現(xiàn)，DWI像上病灶呈高信號表現(xiàn)。2例前列腺癌為成骨型轉移，X線及CT檢查腰椎椎體及髖骨骨質密度均勻明顯增高，骨質外形無改變；MRI檢查表現(xiàn)為長T1短T2信號。
中圖分類號 R738.3 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2013）31-0056-02
肋骨腫瘤和腫瘤樣病變是臨床常見的胸壁疾病，臨床診斷較為困難[1]。而肋骨腫瘤中惡性較多見，其早期診斷治療，對患者的預后生活質量非常重要。X線和CT是臨床最常應用的影像學診斷方法，本研究回顧性分析90例肋骨腫瘤患者的臨床資料，現(xiàn)將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2010年4月-2013年4月筆者所在醫(yī)院收治的90例肋骨腫瘤和腫瘤樣變患者，所有患者病理診斷無誤。其中男68例，女22例，年齡18～45歲，平均（24.4±4.6）歲；其中胸壁畸形62例，無癥狀性胸部隆起54例，胸痛80例，合并咳嗽15例，10例無明顯癥狀；病程3個月～2年，平均（1.2±0.3）年，所有患者一般情況好，無影像學檢查禁忌證。
1.2 方法
對所有患者入院后均行X線和CT檢查。儀器：東芝DGW 500 mA X光機，螺旋CT儀，先進行胸部的常規(guī)掃描，隨后以5 mm層厚掃描病變的區(qū)域?？偨Y分析所有患者影像學表現(xiàn)，根據(jù)X線和CT分別作出診斷，聯(lián)合兩者再診斷，最后結合病理診斷比較差異，并對比聯(lián)合使用與單獨使用的診斷差異進行分析。
1.3 統(tǒng)計學處理
所得數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用字2檢驗，P
2 結果
所有患者病理確診，良性66例，惡性24例。良性病變包括骨纖維異常增殖26例，骨島30例，骨感染10例；惡性病變包括骨髓瘤6例，巨細胞瘤6例，轉移瘤12例。對比影像學檢查，聯(lián)合使用X線與CT對患者腫瘤的確診率高于單獨使用X線或CT，差異有統(tǒng)計學意義（P
3 討論
隨著科學技術的發(fā)展，骨腫瘤的各類治療已得到廣泛應用，因此治療前對于骨腫瘤的良惡性及其在體內的侵犯范圍的確定變得非常重要，X線、CT等影像學技術的應用對其幫助極大。
X線是檢查肋骨腫瘤與腫瘤樣變的首選方式，其簡單方便、經(jīng)濟，能夠顯示骨腫瘤病變的基本特征，能夠對良惡性進行初步判斷，骨破壞為常見基本的病變過程。良性病變呈膨脹性生長，能夠觀察到邊界較清晰，骨皮質雖然明顯變薄，但仍然具有完整的結構。惡性腫瘤病變一般表現(xiàn)為侵蝕性改變，邊界不清晰，一般呈蟲蝕樣改變。CT檢查能夠更加清楚地顯示出患者的腫瘤侵襲的大小范圍，最重要的是體現(xiàn)惡性腫瘤與鄰近組織的相關關系，對手術切除的范圍具有一定的指導意義，受空間分辨率的影響，但通過先進技術制造處更加薄層CT對早期改變、微小病灶、骨皮質的破壞及腫瘤基質的鈣化或骨化方面明顯優(yōu)于X線平片，使得隱蔽部位的腫瘤更容易發(fā)現(xiàn)而及早的治療，產(chǎn)生更好的預后效果。良性的肋骨病變多為完整的骨皮質，其病灶的周圍硬化明顯，-般無骨膜反應和軟組織腫塊[2]。惡性肋骨病變則多出現(xiàn)骨皮質的破壞和中斷，骨膜反應，并有軟組織腫塊[3]。MRI定性診斷缺乏特異性，判斷骨骼的早期改變，還是主要依據(jù)X線和CT檢查。
骨巨細胞瘤CT檢查顯示致密的骨性間隔；骨軟骨瘤X線呈向外突出的菜花狀骨性突起，其內有不規(guī)則透光區(qū)。骨髓瘤溶骨型髓腔內見不規(guī)則溶骨性破壞、邊界不清晰，可見層狀骨膜增生及出現(xiàn)Codman骨膜三角；成骨型以瘤骨形成表現(xiàn)為主。病變區(qū)增生硬化呈象牙狀[4]。CT檢查顯示髓腔由腫瘤組織代替，軟組織腫塊更清晰。軟骨肉瘤影像學表現(xiàn)為輕度低密度周圍硬化，輕度膨脹為囊狀，呈骨皮質破壞形成軟組織腫塊，有骨膜增生。骨轉移瘤：X線呈不規(guī)則骨質破壞，CT可清楚顯示病變范圍。
骨島是CT最為常見的肋骨病變情況，表現(xiàn)為有局部有高密度影，且邊界清晰，單發(fā)多見伴與長軸平行的骨紋理特征。良性的腫瘤在肋骨與軟骨的連接處較多見，惡性腫瘤則出現(xiàn)鈣化表現(xiàn)的顆粒狀物質。骨感染者CT可表現(xiàn)為出現(xiàn)骨質破壞，周圍骨質的硬化明顯，且有骨膜反應。
不論是CT還是X線，均具有其各自的優(yōu)勢，因此聯(lián)合使用此兩種方法十分重要。通過CT與X線表現(xiàn)聯(lián)合診斷，其漏診率為0，誤診率2.22%，明顯低于單獨使用X線或單獨使用CT等。
綜上所述，肋骨病變在病理確診之前的篩選可根據(jù)X線和CT并結合患者的臨床資料，可以對大多數(shù)的病變起到診斷的作用，并對外科手術給予幫助，做出診斷與鑒別診斷，提高確診率。
參考文獻
[1]陳穎，衣斌，王兵，等.肋骨腫瘤X線診斷（附50例報告）[J].哈爾濱醫(yī)科大學學報，2009，35（2）：157-158.
[2]楊偉洪，劉鵬程，梁珊瑚，等.肋骨腫瘤和腫瘤樣病變的X線和CT表明[J].醫(yī)學影像學雜志，2009，19（5）：541-544.
結果：24例孤立性纖維性腫瘤發(fā)生于患者全身不同部位，胸壁12例，肺部、胰腺、背部、縱膈、鼻腔、右大腿、眼眶、左上肢各1例，頸部4例。為組織學惡性的有6例，其范圍大于10厘米的有5例。CT影像顯示有：多數(shù)輪廓分頁12例，多邊界清楚11例，腫瘤多以實性為主8例，腫瘤邊緣伴有鈣化現(xiàn)象且形狀為斑點或短弧形的有4例。18例增強患者的腫瘤均有不均勻強化，平掃且三期強化的6例患者都出現(xiàn)持續(xù)強化。MRI結果為：腫瘤輪廓為多分頁的有8例，多邊界清楚的有6例，腫瘤物質為實性的有8例。根據(jù)T2W1結果，患者的腫瘤實質均有低信號夾雜且有不均勻強化現(xiàn)象，動態(tài)增強掃描的2例患者均呈早期并持續(xù)強化。
結論：從其發(fā)病部位上看，孤立性纖維性腫瘤的發(fā)病部位較廣泛，其患病人群多集中在老齡患者（平均年齡均在50歲以上），患者的腫瘤多為實性，，影像學表現(xiàn)差別較小，其確診依據(jù)多為患者疾病病理特點。
關鍵詞：孤立性纖維性腫瘤MRI體層攝影術病理特點
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.028
【中圖分類號】R4【文獻標識碼】A【文章編號】1671-8801（2014）01-0022-01
孤立性纖維性腫瘤是一種常發(fā)生于胸膜，病理形態(tài)較多，較易與梭形細胞腫瘤混合的，少見的間葉性腫瘤[1]。臨床上免疫組化是常用的診斷和鑒別手段[2]?；谏鲜銮闆r，本文以我院的24例被確診為孤立性纖維性腫瘤的患者進行影像學、病理特征和臨床癥狀的總結，旨在提高對該疾病的認識。相關研究如下。
1資料與方法
1.1一般資料。本組24例患者均為我院2012年3月至2013年4月收治的被確診為孤立性纖維腫瘤的患者，其中男性患者有10例，女性患者有14例，年齡為45-78歲之間，平均為58.2±2.4歲，50歲以上的患者有20例（83.33%）。在患者手術切除后對其進行免疫組化檢查。
1.2一般方法。20例患者進行CT檢查，平掃和常規(guī)增強的有12例，平掃和三期增強的有6例，單純平掃的有4例。增強掃描的患者均進行肘前靜脈碘海醇團注。MR平掃和增強的有9例，其中有2例為動態(tài)增強掃描，其掃描序列為：SE-T1W1，TSE-T2W1，T1W1脂肪飽和，T2W1脂肪飽和。
1.3統(tǒng)計學方法。應用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件對上述治療進行數(shù)據(jù)的分析，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，P
2結果
2.1病灶。胸壁12例，肺部、胰腺、背部、縱膈、鼻腔、右大腿、眼眶、左上肢各1例，頸部4例，其中最大的長度為16厘米，處于患者盆腔部位，最小的長度為3厘米處于患者鼻腔。為組織學惡性的有6例，腫瘤部位為胰腺、左上肢、胸壁、右大腿，4例長度均在13厘米以上。
2.2影像學表現(xiàn)。
2.2.1CT影像。多數(shù)輪廓分頁12例，多邊界清楚11例，腫瘤多以實性為主8例，呈囊實性的有10例，2例為囊性（胰腺、肺部），另有4例難以通過平掃得出結果。經(jīng)平掃發(fā)現(xiàn)腫瘤為實質的其表現(xiàn)為肌肉樣密度，15例密度不均，5例密度均勻。腫瘤邊緣伴有鈣化現(xiàn)象且形狀為斑點或短弧形的有4例。18例增強患者的腫瘤均有不均勻強化，平掃且三期強化的6例患者都出現(xiàn)持續(xù)強化。
2.2.2MRI影像表現(xiàn)。腫瘤輪廓為多分頁的有8例，多邊界清楚的有6例，邊界不清楚的有1例，2例為惡性腫瘤，腫瘤物質為實性的有8例，另有1例為囊實性。根據(jù)T2W1結果，患者的腫瘤實質均有低信號夾雜且有不均勻強化現(xiàn)象，其中有2例為高信號含低信號，4例為低信號含高信號，3例為高信號含低信號并有多發(fā)囊變高信號。動態(tài)增強掃描的2例患者均呈早期并持續(xù)強化。
3結論
3.1孤立性纖維性腫瘤的病理特征及臨床癥狀。孤立性纖維性腫瘤作為一種較為少見的間葉組織腫瘤，其顯微鏡下結構為梭形或卵圓形細胞，生長排列方式并沒有固定結構，存在富細胞區(qū)和少細胞區(qū)，其患病部位常有粘液樣變性、壞死和出血癥狀。孤立性纖維性腫瘤的細胞起源在目前被認為是原始間充質干細胞。該疾病多為單發(fā)，多發(fā)的情況較為少見，胸膜是最為常見的發(fā)病部位。而口腔、頸部、鼻腔等頭頸部位也較常見，肺部、胰腺等部位的孤立性纖維性腫瘤較為罕見。本次試驗中，發(fā)病部位處于胸膜的有12例，占據(jù)比例為50%，其次為頭頸部，符合一般規(guī)律，因此可以推斷為漿膜組織是該疾病的多發(fā)區(qū)。從臨床上講，腫瘤是否可以完全切除是該疾病預后的重要標準，其復發(fā)率能夠在完全切除后得到降低。
3.2影像學表現(xiàn)。孤立性纖維性腫瘤的影像學表現(xiàn)均為邊界清晰者較多，輪廓呈分葉狀者較多，實質多為肌肉樣密度[3]。腫瘤實質的低密度區(qū)與硬化的少細胞區(qū)有著直接的聯(lián)系，一般認為，膠原纖維對低密度區(qū)的形狀有著決定作用[4]。孤立性纖維性腫瘤中囊性腫瘤較為少見，本組試驗中也僅出現(xiàn)3例?；颊吣[瘤內的黏液樣變、膠原纖維組織硬化區(qū)、細胞豐富區(qū)與缺乏區(qū)的比例和出血等共同作用于孤立性纖維性腫瘤的T2W1信號，導致其多樣性，其中，細胞豐富區(qū)的信號稍高，黏液樣變的信號高（也可由囊邊或壞死導致），膠原纖維豐富區(qū)的信號低，等信號則代表細胞未完全硬化并較為缺乏，同時其膠原纖維較豐富。對孤立性纖維性腫瘤的研究多依靠CT檢查，MRI成像技術的研究參與度較小。
綜上所述，孤立性纖維性腫瘤的診斷需要根據(jù)其病理特征，MRI影響僅能反映其病理成分，同時，可切除性是該疾病的重要預后指標。
參考文獻
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作者簡介：康巍。
整合醫(yī)學是一個新興的多學科融合的領域，通過縱橫發(fā)展達到從宏觀把握到微觀理解各疾病特點的目的。整合醫(yī)學模式下的腫瘤醫(yī)學影像教學，橫向上整合基礎理論知識，縱向上整合國內外影像頂級專家的影像診斷知識資料庫，充分利用計算機輔助診斷系統(tǒng)，整合比較腫瘤影像學結果，以達到全方位的培養(yǎng)影像學專業(yè)技術人才的目的。
1整合醫(yī)學的內涵
整合醫(yī)學(HolisticIntegratedMedicine，HIM)就是將醫(yī)學各領域最先進的知識理論和臨床各專科最有效的實踐經(jīng)驗加以有機整合，并根據(jù)社會、環(huán)境、心理的現(xiàn)實進行修整、調整，使之成為更加適合人體健康和疾病治療的新的醫(yī)學體系[1]。整合醫(yī)學早在1952年由美國西余大學創(chuàng)建[2]，近些年由第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院樊代明院士及其團隊對其進行分析闡述并推廣[3]。整合醫(yī)學強調用整體、動態(tài)發(fā)展、相互聯(lián)系和既對立又統(tǒng)一的思想和觀點進行學習，這種由相關學科構成的教學模塊從人員的構成、教學大綱的制定、教學內容的確定以及教學的組織實施等方面都完全打破了原有的學科界限，逐漸為眾多醫(yī)學院校接納采用。
整合醫(yī)學模式下的腫瘤醫(yī)學影像學教學，旨在從橫向上整合各基礎學科的理論知識，并與臨床技能操作相聯(lián)系，將各學科系統(tǒng)進行綜合分析，充分利用各種腫瘤治療指南及Meta分析結果；并從縱向上整合國內外影像頂級專家的影像診斷知識，形成資料庫，醫(yī)院通過使用醫(yī)學影像信息系統(tǒng)整合院內患者的影像資料，充分利用計算機輔助診斷系統(tǒng)，整合腫瘤比較影像學結果。整合醫(yī)學是一個新興的多學科融合的領域，通過縱橫發(fā)展達到從宏觀把握到微觀理解各疾病特點的目的。
2腫瘤醫(yī)學影像學教學的特點及臨床帶教中存在的問題
腫瘤影像醫(yī)學是醫(yī)學中較為特殊的一門學科，影像醫(yī)學在醫(yī)學中的地位越來越重要，影像醫(yī)學是臨床醫(yī)學的“眼”，因此學好這門學科顯得越來越重要?，F(xiàn)今的腫瘤醫(yī)學影像學教學工作主要存在如下問題：1基礎醫(yī)學課程安排過少，課程過于枯燥，腫瘤影像專業(yè)的學生基礎理論略薄弱，因此不利于從整體上把握腫瘤的發(fā)展及特點；2傳統(tǒng)的腫瘤醫(yī)學影像學授課模式過于單一，跨學科的聯(lián)系較少，因而不利于從整體上認識腫瘤；3影像專業(yè)學生畢業(yè)后主要從事醫(yī)學影像診斷和研究，不和患者直接接觸，因而不利于動態(tài)評估病情與影像表現(xiàn)的相互關系。而整合醫(yī)學強調用整體、動態(tài)發(fā)展、相互聯(lián)系和既對立又統(tǒng)一的思想和觀點進行教學，這恰好是對傳統(tǒng)教學的補充，因此對腫瘤醫(yī)學影像學的教學及臨床具有重要的現(xiàn)實意義。
3整合醫(yī)學教育理念對腫瘤醫(yī)學影像學教學改革的意義
3.1如何從橫向上開展整合醫(yī)學模式下腫瘤醫(yī)學影像學教學
醫(yī)學是一門整體學科，醫(yī)師面對的患者也是一個整體。在對腫瘤影像專業(yè)學生的培養(yǎng)過程中要注意把握課程整體性與序貫性，授課過程中要對有關知識精心組織，形成具有整合性質的專題，分析和闡述腫瘤相關疾病發(fā)病機制、病理基礎、臨床表現(xiàn)、其他輔助診斷信息、影像診斷及鑒別診斷、治療及預后等一系列相關問題，進而培養(yǎng)學生的綜合分析能力，為今后從事臨床工作奠定良好的知識系統(tǒng)。
整合醫(yī)學有助于促進腫瘤醫(yī)學影像學教學中多學科合作。腫瘤的診斷分四級，一級是臨床癥狀和體征，二級是影像診斷及腫瘤標志物，三級是細胞學診斷，四級是組織病理學診斷。一級和二級診斷是影像學學生必須掌握的知識點。因此在授課過程中需要整體把握腫瘤疾病的各種信息并指導學生進行分析。從多角度討論理論發(fā)現(xiàn)、診療方法和預防策略，形成相應的共識和指南，并充分利用各種腫瘤治療指南及Meta分析結果。
整合醫(yī)學是一種顯示醫(yī)生集體力量的表現(xiàn)，在授課過程中不單純由影像專業(yè)的學生參與，可以成立研討小組，邀請各個學科的學生參與討論，共同學習與進步，逐步融入整合醫(yī)學的基本思想。通過多個學科學生的共同討論可以達到和彌補因現(xiàn)代醫(yī)生的?？苹鴮е碌娜毕荨？梢约写蠹业闹腔酆土α浚餐鉀Q一個復雜機體由于各種問題的相互交織所出現(xiàn)的復雜問題。
3.2如何從縱向上開展整合醫(yī)學模式下腫瘤醫(yī)學影像學教學
整合醫(yī)學為醫(yī)學學術界的交流提供了平臺，不僅能夠整合國內外影像專家的影像資源，而且可以整合各影像設備的特點并進行合理的優(yōu)化選擇，從而做到真正合理且精準的診斷。
一方面，整合國內外影像頂級專家的影像診斷知識并形成資料庫，充分利用互聯(lián)網(wǎng)資源整合各學科專家擅長的專業(yè)領域知識并上傳到網(wǎng)站，可以供腫瘤影像學專業(yè)的學生進行遠程學習；當學生在學習過程中遇見問題也可以將相應的問題上傳到網(wǎng)絡上請求專家進行遠程會診。目前做的比較好的幾個影像網(wǎng)絡平臺有：罕見病疑難病會診平臺、醫(yī)影在線、醫(yī)學影像園、醫(yī)學影像技術網(wǎng)、丁香園等。
另一方面，院內通過使用醫(yī)學影像信息系統(tǒng)(picturearchivingandcommunicationsystems，PACS)整合院內患者的影像資料，以方便教學與研究[4]?，F(xiàn)國內外流行的計算機輔助診斷系統(tǒng)(computeraideddiagnosis，CAD)，就是通過影像學、醫(yī)學圖像處理技術以及其他可能的生理、生化手段，結合計算機的分析計算，輔助影像科醫(yī)師發(fā)現(xiàn)病灶，提高診斷的準確率[5]。
再一方面，整合腫瘤疾病影像特點及影像設備的優(yōu)勢，為臨床醫(yī)生對患者進行個體化診療提供最優(yōu)的方案。隨著影像檢查技術的發(fā)展，影像設備不斷更新，檢查技術的繁雜往往讓臨床醫(yī)生選擇起來比較棘手。各種影像檢查技術具有各自獨特的優(yōu)勢和劣勢，針對不同患者同一種疾病的診斷都可能要有不同的選擇。醫(yī)生既要考慮患者的經(jīng)濟承受能力，又要考慮疾病的確診及定位。比較影像學(comparingimaging，CI)即以多種成像設備為手段，以臨床實踐應用為導向，將疾病的影像檢查綜合比較，從而采用最有診斷價值的最優(yōu)先的影像檢查方法，為臨床醫(yī)生進行診療提供切實依據(jù)?，F(xiàn)階段這種教學模式備受國內影像教育專家的青睞[6]。
隨著當前診斷技術的不斷提升，腎臟疾病的診斷率明顯上升。在進行診斷的過程中，根據(jù)病變影像學檢查對患者的腫瘤大小、位置、性質進行分析已經(jīng)成為一種常見診斷手段[1]。影像學檢查不僅在很大程度上提高了診斷效果，還為醫(yī)師提供了可靠的臨床資料，對患者的治療具有非常好的促進效果。本文就腎腫瘤病理分類進行分析，對患者的影像學檢查進行對比研究，觀察診斷效果。現(xiàn)報道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
選取本院自2002年1月到2012年6月收治的腎腫瘤患者300例，對患者資料進行回顧性分析。其中男性患者212例，女性患者88例，男女比例約為2.4：1?；颊吣挲g3～83歲，平均年齡（54±1.7）歲。選取患者中左側腎癌155例，右側腎癌145例，患者左右腎癌比例達到1.07：1。選取患者中血尿185例、疼痛221例、腫塊174例、三種癥狀均包含58例、無癥狀患者27例。選取患者中出現(xiàn)發(fā)熱25例、消瘦38例、乏力41例、高血壓21例、貧血22例。
1.2 影像學檢查
對患者進行影像學檢查，根據(jù)患者臨床病例特征對295例患者進行B超檢查，對300例患者進行CT檢查，19例患者進行腎盂造影檢查。
B超檢查顯示患者的呈現(xiàn)強回聲58例，呈中等偏強回聲80例，呈低回聲154例，患者檢查均顯示腎臟內占位性病變。B超檢查患者中腫瘤突向腎外272例、腫瘤腎實質腎外形無改變21例。B超檢查的準確率達到89.5%，誤診為腎錯構瘤27例、誤診為腎腎臟腫瘤4例。
對300例患者進行CT檢查，其中出現(xiàn)腫瘤低密度影90例、高密度影31例、高低密度混雜影47例、等密度影128例。對腫瘤患者進行CT檢查的過程中，平掃CT值為13.1～65.2Hu，注入造影劑對患者腫瘤強化表現(xiàn)進行分析。CT檢查的準確率達到95.5%，其中誤診為腎盂癌9例、誤診為神經(jīng)母細胞瘤3例、誤診為腎錯構瘤2例、誤診為腎梗死2例。
對19例患者進行腎盂造影檢查，腫瘤處腎盂受壓或腎輪廓有改變患者8例，準確率達到42.1%。
1.3 手術結果
根據(jù)患者癥狀對239例患者進行手術，其中腎癌根治手術217例、姑息性腫瘤切除術22例。其余58例患者因晚期癌實施化療或放棄治療，3例患者心肌梗死死亡。
1.4 病理分型
在本次研究的過程中，患者病理分型包括：透明細胞癌178例、顆粒細胞和透明細胞混合癌60例、狀腎細胞癌15例、腎盂癌14例、神經(jīng)母細胞瘤6例、腎肉瘤6例、腎母細胞瘤5例、未分化癌5例、顆粒細胞癌4例、梭形細胞癌3例、錯構瘤3例、腎梗死1例。
2 討論
腎腫瘤是一種常見的臨床泌尿系統(tǒng)腫瘤急癥，主要包括源自腎實質的腎細胞癌、腎母細胞瘤以及發(fā)生于腎盂腎盞的移行細胞狀腫瘤。腎腫瘤可以發(fā)生在任何年齡階段，一般多發(fā)于50～70歲人群，對患者的正常工作和生活具有非常嚴重的影響[2]。在對患者進行治療的過程中，根據(jù)患者病理分類和影像學檢查結果進行分析，可以在很大程度提高對患者的診斷效果，從本質上確?；颊咴缛湛祻?。
在對腎腫瘤進行影響學檢查的過程中，初步完成診斷后CT掃描可以對空間及密度進行高分辨率觀察診斷，對患者腫瘤的大小、范圍、性質、組織密度等進行分析，實現(xiàn)對患者腫瘤的進一步診斷[3]。CT掃描通過對病變內的鈣化、脂肪及水分進行特異性檢查，有效降低了對患者的誤診率。在進行CT檢查的過程中，影像學主要表現(xiàn)為高密度影、低密度影、高低密度混雜影、等密度影，根據(jù)密度分區(qū)可以對患者腫瘤的液化壞死現(xiàn)象進行準確分析。CT檢查可以有效提高對腫瘤病例分類的分類效果，加大發(fā)現(xiàn)脂肪組織腎臟包塊及錯構瘤的機率。除此之外，B超檢查、腎盂造影也可以對腎腫瘤患者臨床病理進行有效分析。但是B超和腎盂造影的誤診率相對CT檢查較高。
在本次影像學檢查的過程中，醫(yī)護人員根據(jù)患者不同臨床特征對患者分別進行影像學檢查。其中B超檢查準確率達到89.5%，誤診為腎錯構瘤27例、誤診為腎腎臟腫瘤4例；腎盂造影檢查的準確率達到42.1%；CT檢查的準確率達到95.5%，誤診為腎盂癌9例、神經(jīng)母細胞瘤3例、腎錯構瘤2例、腎梗死2例。
研究結果證實，對患者進行影像學檢查，提高診斷準確性對患者病理分類及治療具有非常好的促進效果。在進行診斷的過程中，醫(yī)護人員要根據(jù)患者的具體癥狀，選取合適診斷方法，確保從本質上加強診斷的準確性。B超檢查和CT檢查具有各自的影像學特點，醫(yī)護人員要對上述特點進行準確運用，從根本上加強影像學檢查的運用效果，確?；颊咴缛湛祻?。
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