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關(guān)鍵詞： 地龍膠囊；急性腦梗死；纖維蛋白原
急性腦梗死是腦血管疾病中的常見病，其發(fā)病率和致殘率極高，發(fā)病率亦呈逐年上升的趨勢。近 2 年來，筆者在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用地龍膠囊治療急性期腦梗死，觀察地龍膠囊對急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原的影響，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
觀察病例共 60 例均來源于西鄉(xiāng)人民醫(yī)院，均經(jīng)頭顱螺旋 CT 確診，排除腦出血，并符合 1995 年全國第 4 屆腦血管病會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。所有患者隨機分為 2 組。治療組 30 例，男 18 例，女 12 例；年齡 45~79 歲，平均 64.5 歲：病程 1~4 d，平均 3.2 d；梗死部位：基底節(jié)區(qū) 15 例，多發(fā)性梗死 12 例，枕葉梗死 3 例；格拉斯哥昏迷評分（GCS）：輕度（0~15 分）6 例，中度（16~30 分）21 例，重度（31~45 分）3 例。對照組 30 例，男 20 例，女 10 例；年齡 44~77 歲，平均 65.2 歲；病程 2~4 d，平均 3.0 d；梗死部位：基底節(jié)區(qū) 18 例，多發(fā)性梗死 11 例，枕葉梗死 1 例；GCS 評分：輕度 5 例，中度 21 例，重度 4 例。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，2 組患者在性別、年齡、病程及神經(jīng)功能缺損程度及 GCS 評分方面基本相似（P > 0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
1.2.1 對照組 予阿司匹林抗血小板聚集、甘露醇脫水、鈣離子拮抗劑（尼莫地平）、低分子右旋糖酐、抗感染以及控制血壓、血糖、血脂等基礎(chǔ)治療（甘露醇脫水、低分子右旋糖酐為腦水腫顱內(nèi)高壓期使用）。觀察時間為 3 個月（患者出院后門診繼續(xù)跟蹤）。
1.2.2 治療組 在對照組治療的基礎(chǔ)上加用地龍膠囊口服。地龍膠囊（深圳市中醫(yī)院制劑中心制備），每次 4 g，每天 3 次，觀察時間為 3 個月（患者出院后門診繼續(xù)跟蹤）。
1.3 觀察與統(tǒng)計學(xué)方法
1.3.1 觀察方法 觀察比較 2 組患者在發(fā)病治療前、治療后 1 周、2 周、4 周、8 周、12 周清晨抽取靜脈血 2 mL（加抗凝劑 0.2 mL），用德國 MERLIN MC-1 半自動血凝儀測定纖維蛋白原的含量，測定過程中，應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)質(zhì)控血漿監(jiān)測測定過程。
1.3.2 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 t 檢驗或 檢驗，P < 0.05 為差異有顯著性意義。
2 結(jié) 果
經(jīng)血漿纖維蛋白原（FIB）測定，治療組（地龍膠囊組）在治療 1 周后有明顯下降，且之后逐漸下降，治療 4 周后較治療前有顯著差異，到第 8 周后維持在一定水平。對照組治療后纖維蛋白原含量較前有所下降，但無顯著差異。兩組在治療第 2 周后對比有顯著性差異（表 1）。
3 討 論
纖維蛋白原（FIB）是體內(nèi)凝血系統(tǒng)的凝血因子，其升高不僅可引起血黏度增高，而且與血栓形成有密切關(guān)系，在血小板黏附和聚集過程起橋梁作用。地龍體內(nèi)溶栓成分主要有纖維蛋白溶解酶、蚓激酶、蚓膠質(zhì)酶 3 種酶素。地龍?zhí)崛∥铮ò炯っ傅龋w內(nèi)的凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)具有廣泛的影響，既可明顯降低大鼠血小板黏附率，延長體內(nèi)血栓形成和溶解體內(nèi)血栓，又能增加大鼠腦血流量，減少腦血管阻力。地龍?zhí)崛∥镞€有提高小鼠紅細胞變形能力，從而改善血液流變性和微循環(huán)障礙[2]。腦梗死時病人的血液處于高凝、低纖溶、高黏附狀態(tài)。蚓激酶為蚯蚓提取物，在離體及整體狀態(tài)下可溶解血栓，它可直接溶解纖維蛋白，并具有纖溶酶原激活劑的作用，腦梗死病人應(yīng)用后可促進纖溶，改善凝血及血液流變學(xué)指標(biāo)[3]。
地龍自《神農(nóng)本草經(jīng)》以后，歷代本草均有記載。其性味咸寒。其功能比較廣泛，療效亦確切， 中醫(yī)傳統(tǒng)以為具有清熱、鎮(zhèn)驚、利尿、通絡(luò)等功效?！侗静菥V目》記載地龍可治“急驚風(fēng)”；《日華子本草》用治“中風(fēng)癇疾”，可見有熄風(fēng)定驚之功。地龍在中醫(yī)學(xué)文獻記載明確指出具有通經(jīng)活血作用，而酒能行氣，可加強地龍的通經(jīng)活血去瘀效果。本研究中，地龍膠囊由地龍應(yīng)用黃酒炮制，制成粉末經(jīng)消毒后裝膠囊而成，能明顯降低急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原的含量，且降到一定程度后能維持在一定的水平。地龍制劑能明顯降低纖維蛋白原含量可能與其活血去瘀有關(guān)，但其調(diào)節(jié)纖維蛋白原含量的機理有待于進一步研究。朱以誠等人研究發(fā)現(xiàn)腦梗死急性期 FIB 水平高的患者 1 年內(nèi)復(fù)發(fā)或死亡率明顯高于 FIB 水平低者[4]，因此地龍制劑在治療和預(yù)防血栓性疾病方面具有積極的臨床價值。
【參考文獻】
〔1〕中華神經(jīng)科學(xué)會, 中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點〔J〕. 中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6):379-380
纖維蛋白原(fibrinogen，F(xiàn)IB)為肝臟合成的一種重要的血漿糖蛋白，是由健康人血漿分離，經(jīng)提純凍干制成。可提高血中纖維蛋白原濃度，促進血液凝固進而止血，缺乏、消耗過多或纖維蛋白酶亢進易導(dǎo)致凝血障礙。臨床多用于妊娠中毒、死胎、產(chǎn)后出血、胎盤早期剝離、大手術(shù)、嚴重大出血等所引起的纖維蛋白原缺乏導(dǎo)致的凝血障礙。血漿中纖維蛋白原檢測方法按原理可分為熱/鹽沉淀法，可凝固蛋白法和免疫法［1］。纖維蛋白原釋放纖維蛋白肽A(FPA)的能力可反映纖維蛋白原分子結(jié)構(gòu)、生物學(xué)功能完整性。本研究采用競爭抑制ELISA法測定FPA濃度，為檢測纖維蛋白原生物學(xué)活性唯一方法。
1 資料與方法
1.1 一般資料 (1)0.05 mol/L PH9.6碳酸鹽緩沖液包被液(2)0.01 mol/L PH7.4PBS-Tween 20稀釋液(3)洗滌液，同稀釋液(4)10%BSA封閉液(5)TMB工作液(6)FPA(SIGMA)(7)羊抗人FPA抗體(8)辣根過氧化物酶標(biāo)記的驢抗羊抗體(9)Superblock溶液。
1.2 方法
1.2.1 原理 其原理是標(biāo)本與凝血酶作用釋放出FPA抗原，加入過量的FPA抗體(一抗)，F(xiàn)PA與部分抗體結(jié)合。將抗原抗體復(fù)合物加入包被有FPA的酶標(biāo)板，混合液中未被結(jié)合的第一抗體與酶標(biāo)板上的FPA結(jié)合，再加入酶標(biāo)記的第二抗體，最后加酶底物顯色。標(biāo)本中抗原量含量愈多，結(jié)合在固相上的酶標(biāo)抗原愈少，最后的顯色也愈淺。小分子抗原或半抗原因缺乏可作夾心法的兩個以上的位點，因此不能用雙抗體夾心法進行測定，可以采用競爭法模式。小分子激素、藥物等ELISA測定多用此法。
1.2.2 實驗步驟 參考任躍明［2］等的方法進行，略有改動。稀釋至10 μg/ml的FPA抗原包被96孔板，4℃過夜，包被體積100 μL/孔。洗甩5次后，加10%200 μL/孔 BSA 37 ℃封閉2 h。用10%的Superblock溶液將樣品稀釋10倍后，加入等體積的凝血酶混勻，37℃放置30 min。然后用10%Superblock溶液將復(fù)溶的FPA稀釋為2.5 ng/ml，10 ng/ml,40 ng/ml，80 ng/ml,160 ng/ml。然后取稀釋標(biāo)準(zhǔn)液、懸液、及10%Superblock溶液各75 μL，加入300 μL用生理鹽水稀釋750倍的羊抗人FPA，37℃水浴1 h。加100 μL/孔于酶標(biāo)板，37℃孵育1 h。洗甩5次后，加酶標(biāo)二抗(辣根過氧化物酶標(biāo)記的驢抗羊抗體15000)100 μL/孔37℃孵育1 h。洗甩5次后，加底物TMB顯色5 min(100 μL/孔)。最后每孔加50 μLH2SO4終止反應(yīng)。492 nm酶標(biāo)儀下讀OD值。
1.3 結(jié)果判定 參考任躍明［2］等的方法進行，略有改動。將FPA含量、對INVA做雙對數(shù)直線回歸，求得回歸方程，計算樣品的FPA含量，r應(yīng)大于等于0.9 9。
INV A=1一(A樣品一A空白)/(A樣品稀釋液-A空白)
2 結(jié)果
2.1 第二抗體稀釋倍數(shù)選擇 生理鹽水將第二抗體稀釋至500倍、1000倍、1300倍，用競爭抑制性ELISA法測定，根據(jù)測得A值繪制曲線，結(jié)果顯示稀釋1000倍為適宜的第二抗體稀釋倍數(shù)。
2.2 凝血酶稀釋度選擇 40 mmol/LCaCl2稀釋凝血酶至2.5、5、10、20、40、80、100、150 IU/ml，ELISA測定，根據(jù)測得A值繪制曲線，結(jié)果表明10 IU/ml為最適宜凝血酶作用濃度。
2.3 反應(yīng)溫度、時間選擇 選擇FPA抗原-第一抗體混合液分別選擇作用45 min、1.5 h，選擇室溫，20℃、37℃三種不同溫度，ELISA棋盤法測定，同上繪制曲線，結(jié)果表明室溫1.5 h為較理想的作用條件。
2.4 人血漿中纖維蛋白原含量回收率分析 樣品稀釋液將FPA標(biāo)準(zhǔn)品稀釋至60 ng/ml，20 ng/ml，5 ng/ml，結(jié)果分別為64.3、19.6、5.5 ng/ml，回收率分別為107.2%、98%、110%。
3 討論
人纖維蛋白原為我國新近研制的產(chǎn)品，纖維蛋白肽A(FPA)的釋放直接反映凝血酶活性，對于血清中FP的監(jiān)測具有十分重要的意義。通常血漿中FP含量很低，如何建立靈敏度高、特異性好的檢測方法顯得尤為重要。臨床主要采用放射免疫分析法(RIA)、酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)及高效液相層析法［3］。
ELISA法設(shè)備要求低，無輻射污染，樣品用量少，靈敏度高、特異性好，在臨床上應(yīng)該廣泛。本組試驗在探索最佳實驗條件后，用建立起來的競爭抑制性ELISA法測定人血漿蛋白原中，纖維蛋白肽A的含量，回收率高，操作簡單方便，值得推廣應(yīng)用。
參 考 文 獻
［1］ 段櫻，劉樹業(yè).纖維蛋白原及其檢測進展.哈爾濱醫(yī)藥，2008,28(1)：50-53.
A Study on the Relation of Plasma Fibrinogen in Patients with Ischemic Cerebrovascular Disorder WANG Hui , LI Hong - xue,LIU Jing - yu. The second Department of Neurology, Hei Long - jiang Province Land Reclamation Headquarters General Hosipital, Harbin 150088,China
【Abstract】 Objective To investigate the changes of plasma fibrinogen in patients with ischemic cerbrorascular disorder. Methods Totally, 128 cases of ischemic cerbrorascular disorder (both acute and decubation) and 30 normal controls were tested for their content of plasma fibrinogen and their correlation with neurological functional deficit scale. Results ①The content of plasma fibrinogen in acute stage in ischemic cerbrorascular disorder was markedly higher than that in controls (P＜0．01).The content of plasma fibrinogen in convalescence is still higher than that of the controls (P＜0．01) . ②The content of plasma fibrinogen was positively related with neurological functional deficit scale. (P＜0．01). Conclusion The content of plasma fibrinogen was markedly raised in the acute stage in ischemic cerbrorascular disorder, which shows that it might participate in the pathologic process of ischemic cerebral injury and reflects the degree of disease indirectly. The content of plasma fibrinogen in decubation group higher than the controls it indicates that positive treatment is need: for patients.
【Key words】 Ischemic Cerbrorascular Disorder;Fibrinogen.
近年來，纖維蛋白原（Fg）與缺血性腦卒中的關(guān)系備受臨床重視。已證實Fg參與血栓形成的主要病理過程，血漿Fg水平升高已成為缺血性腦卒中的危險因素，本研究測定缺血性腦卒中患者Fg含量，以進一步探討其變化規(guī)律及
臨床意義。
1 資料與方法
1．1 一般資料
1．1．1 缺血性腦卒中組 選擇2004年10月至2006年6月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的首發(fā)缺血性腦卒中患者128例，男75例，女53例。年齡46～81歲，平均（65．3±11．0）歲。全部病例均符合1995年全國第四屆腦血管疾病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。所有患者均于1～72 h發(fā)病且經(jīng)顱腦CT排除腦出血、組織損傷（如心臟梗死、外科手術(shù)等）。
1．1．2 正常對照組 選擇于我院體檢中心體檢的與缺血性卒中組患者年齡、性別相匹配的無心腦血管病、血液病、糖尿病、肝腎疾病、炎癥等疾病的健康體檢者30人作對照，其中男20人，女10人，年齡50～80歲,平均（65．5±10．3）歲。
1．2 檢測方法
所有缺血性腦卒中患者均于入院（發(fā)病72 h內(nèi)）次日晨（即急性期）采血1次，其中20例于發(fā)病后21 d（即恢復(fù)期）再次采血。均于晨起空腹采集肘靜脈血2 ml．，以3．8%的枸椽酸鈉抗凝（靜脈血與抗凝劑的比為9∶1）。以3000 r/min離心10 min,用TS4000血凝分析儀，在機器溫度
自動調(diào)至37℃開始操作，將血漿1∶10稀釋，吸取0．1 ml放入檢測杯，然后再放入溫浴槽中溫浴3 min后放入檢測孔，加入0．05 ml纖維蛋白原試劑進行檢測，計算出檢測值。
1．3 臨床神經(jīng)功能缺損程度評分 參照1995年全國第四屆腦血管病會議制訂的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺陷程度評分標(biāo)準(zhǔn)[2]，在第一次抽血后的對腦卒中患者進行評分。
1．4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均以（х±s）表示，分別采用F檢驗、q檢驗、直線相關(guān)分析。
2 結(jié)果
2．1 缺血性腦卒中組與正常對照組Fg含量相比缺血性腦卒中患者急性期與恢復(fù)期Fg含量均增高（P
2．2 缺血性腦卒中患者Fg含量與神經(jīng)功能缺損程度評分的關(guān)系，缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評分為（25．3±6．5）分，與Fg含量呈正相關(guān)（r為0．779，P
3 討論
纖維蛋白原（Fg）是由肝細胞合成的糖基化蛋白,由兩個等同的半分子組成,每個半分子由3條不同的多肽組成,分別為Aα、Bβ和C鏈,形成纖維蛋白多聚體,由此形成血凝塊的基本框架，造成血栓的形成,研究表明,高纖維蛋白素Fg血癥容易形成血栓,其機制為增加血液黏度,促進血小板聚集,極易在損傷的血管內(nèi)皮形成血栓[3]，纖維蛋白原的水平與動脈粥樣硬化有著密切的關(guān)系,因為腦血栓是一種動脈血管內(nèi)的混合血栓,在血栓團塊病理檢查中可以見到大量纖維蛋白，因此，高濃度的纖維蛋白原可致血液處于高凝狀態(tài),使血流緩慢,脂質(zhì)沉積,動脈管壁變厚,管腔狹窄,導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生;同時,為凝血酶提供豐富的底物,形成的纖維蛋白聚合體較多,管腔狹窄,血流緩慢,形成大量的小血栓,進一步聚集形成大血栓,堵塞血管,從而引起臨床癥狀。因此Fg是凝血系統(tǒng)中的重要蛋白原，是血漿中含量最高的凝血因子，直接參與凝血過程。此外還可以影響內(nèi)皮細胞功能，促成高凝狀態(tài)，增加血液黏度，影響血流動力學(xué)，從而促進動脈血栓的形成。
近年來,大量研究表明,纖維蛋白原是冠心病、腦卒中和周圍動脈疾病的重要危險因素[4]，纖維蛋白原及其降解產(chǎn)物大量存在于動脈粥樣斑塊中,刺激平滑肌細胞增生和遷移而在動脈硬化早期就發(fā)揮作用,血管平滑肌從中間層向內(nèi)層遷移增生及其纖維蛋白原和纖維蛋白結(jié)合物的黏附作用是動脈硬化和血栓形成的關(guān)鍵所在[5]。ML Bots在一項歐洲腦卒中發(fā)病率與危險因素的病例對照研究中提示，腦卒中的危險隨著Fg水平的升高而增加，表明Fg是腦卒中有力的預(yù)測因子[6]。一項對無心臟疾病的中年志愿者進行磁共振（MRI）檢測的研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死的志愿者Fg水平較高，由此認為，F(xiàn)g水平增高與腦梗死有相關(guān)性，并且Fg水平與卒中的嚴重程度相關(guān)聯(lián)。在12%的不可逆型、16%的進展型和85%的完全型卒中患者中，檢測Fg水平均>4g/L[7].
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),缺血性腦卒中組纖維蛋白原濃度明顯高于對照組,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P
因此，腦卒中的危險因素除血壓、血糖、血脂外，高纖維蛋白原水平也可作為缺血性腦卒中的獨立危險因素。對缺血性腦卒中的患者應(yīng)常規(guī)進行纖維蛋白原測定，并進行干預(yù)性治療。
參考文獻
1 中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志，1996，29：379-380.
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[中圖分類號] R581.4 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）20-201-02
亞急性甲狀腺炎（subacute thyroiditis，SAT）是甲狀腺非細菌感染性疾病，以短暫疼痛的破壞性甲狀腺組織損傷伴全身炎性反應(yīng)為特征，是最常見的甲狀腺疼痛疾病。纖維蛋白原（FIB）是由肝臟合成的一種Ⅱ類急性相血漿糖蛋白，也是一種急性時相反應(yīng)蛋白。為此，我們測定亞急性甲狀腺炎患者治療前后FIB的水平變化，探討FIB在亞急性甲狀腺炎鑒別診斷和病情監(jiān)測中的作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料
亞急性甲狀炎（亞甲炎）組：60例亞甲炎患者均為我院2010年1月～2013年5月住院患者（男21例，女39例），年齡34～60歲，平均（46.7±7.0）歲。病程3～40d，平均15.8d。亞甲炎的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，當(dāng)具有以下4條者便可診斷[1]：（1）甲狀腺腫大，疼痛、質(zhì)硬、觸痛，常伴上呼吸道感染癥狀和體征；（2）血沉加快；（3）甲狀腺攝131I率受抑制；（4）一過性甲狀腺功能亢進；（5）甲狀腺抗體：Tg-Ab、Tm-Ab或TPo-Ab陰性或低滴度；（6）甲狀腺穿刺或活檢：有多核巨細胞或肉芽腫改變。
對照組：60例（男21例，女39例），年齡34～60歲，均為在我院體檢中心體檢的健康人員，其年齡、性別構(gòu)成與亞甲炎組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 方法
1.2.1 標(biāo)本采集 真空采集空腹靜脈晨血5mL，標(biāo)本加入109mmol/L枸櫞酸鈉溶液中按1∶9抗凝，測定FIB濃度。所有亞甲炎患者均在治療前采集空腹血樣，根據(jù)頸痛、發(fā)熱等癥狀的嚴重程度給予糖皮質(zhì)激素30～60mg/d治療[2]，治療后1～2周（中位時間1.4周），再次采血測定FIB濃度。
1.2.2 檢測方法及儀器 血漿FIB采用clauss法檢測，使用法國STA-GO全自動血凝儀，參數(shù)嚴格按照試劑說明書設(shè)置。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理
統(tǒng)計學(xué)采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)以（）表示，各組間進行t檢驗，P
2 結(jié)果
2.1 亞甲炎組和正常對照組FIB測定結(jié)果
亞甲炎組與正常對照組比較，F(xiàn)IB、血沉、FT3、FT4水平在亞甲炎組均顯著升高（P均
2.2 亞甲炎患者經(jīng)過糖皮質(zhì)激素治療后，F(xiàn)IB水平的變化
應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療前與治療后比較，亞甲炎患者均在伴隨著癥狀的明顯緩解，F(xiàn)IB水平也降至正常范圍（P均
3 討論
亞甲炎是一種可能與病毒感染有關(guān)的甲狀腺炎癥性疾病[3]，此病臨床表現(xiàn)呈多樣性，非典型的病例與其他甲狀腺疾病有重疊表現(xiàn)，極易誤診[4]。FIB是一種存在于血漿中的可溶性糖蛋白，可使血液黏性增加，是誘發(fā)血栓形成的危險因素[5-6]。FIB在臨床上具有廣泛的應(yīng)用，鐘海英等[7]報道，D-二聚體在在不穩(wěn)定型心絞痛患者中明顯升高，在穩(wěn)定型心絞痛患者中不升高，可用于兩者的鑒別診斷。在感染、外傷、炎性反應(yīng)等情況下，F(xiàn)IB水平升高，研究認為纖維蛋白原水平升高可為缺血性腦血管疾病的重要獨立危險因素[8-10]，一般隨病情嚴重程度及治療情況發(fā)生相應(yīng)的變化，故動態(tài)監(jiān)測FIB顯得更有價值。
本研究通過比較亞甲炎患者治療前與治療后FIB的水平變化以及亞甲炎組與正常對照組間FIB水平的差異，來探討FIB與亞急性甲狀腺炎之間的相互關(guān)系。本研究結(jié)果顯示，在亞甲炎早期FIB水平明顯升高，異常升高的FIB是亞甲炎活動期的常見表現(xiàn)；FIB在亞甲炎組的水平顯著升高，無需抗凝藥物治療，在經(jīng)過糖皮質(zhì)激素治療后，F(xiàn)IB水平就會顯著降低。
本研究表明，F(xiàn)IB檢測有助于亞甲炎與其他甲狀腺功能亢進癥的鑒別診斷。亞甲炎與Graves病有時在臨床上容易混淆，尤其當(dāng)患者就診醫(yī)院無法進行甲狀腺攝碘功能檢查測定時，鑒別診斷就更存在難度。有文獻報道，Graves病的甲狀腺功能也表現(xiàn)為T3、T4增高，TSH降低，但無明顯FIB水平的升高[11]，因而操作方便、檢測限制條件相對較少的FIB將有助于甲狀腺功能亢進癥的病因鑒別。
綜上所述，F(xiàn)IB作為一種新型的判斷亞急性甲狀腺炎病情的評估方法，根據(jù)其變化可評估亞急性甲狀腺炎的病情轉(zhuǎn)歸，在亞急性甲狀腺炎病情監(jiān)測中具有重要作用。
[參考文獻]
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DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.30.022
靜脈血栓主要由血流滯緩、血液高凝及血管壁損傷三大病因形成的。由于骨折后炎性反應(yīng)及血管損傷反應(yīng)， 使機體處于高凝狀態(tài)[1]。會導(dǎo)致血栓形成， 致使出現(xiàn)DVT和肺栓塞（PE）， 使病情復(fù)雜化[2]。因為纖維蛋白原、D-二聚體是反映體內(nèi)凝血和纖溶過程變化的重要分子標(biāo)記物。所以要通過對骨折患者術(shù)前、術(shù)后及并發(fā)靜脈血栓的患者進行纖維蛋白原、D-二聚體指標(biāo)的測定， 就其相互的關(guān)聯(lián)性進行分析和探討， 現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇于本院2014年6月～2016年6月手術(shù)治療的156例骨折患者， 其中男98例， 女58例；年齡28～75歲， 平均年齡（58.3±7.7）歲；均為外傷所致：其中高處跌下傷45例， 斗毆傷8例， 膝部、脛腓骨骨折62例， 摔傷14例， 裸部、足部骨折9例， 股骨、髖部骨折11例， 意外砸傷7例。所有患者術(shù)后由彩色多普勒超聲確診了14例DTV， 無凝血障礙。
1. 2 檢測方法 術(shù)前、術(shù)后第3天156例骨折患者空腹采集靜脈血1.8 ml， 放入含0.2 ml的枸櫞酸鈉抗凝管（規(guī)格：0.109 mmol/L）中， 離心15 min， 3000 r/min， 采用全自動凝血分析儀對血漿的纖維蛋白原、D-二聚體的水平進行檢測。
1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P
2 結(jié)果
156例的患者中并發(fā)DVT 14例， 未并發(fā)DVT 132例。并發(fā)DVT與未并發(fā)DVT患者術(shù)后3 d纖維蛋白原、D-二聚體比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P
3 討論
骨折手術(shù)是導(dǎo)致下肢DTV形成的重要誘發(fā)因素， 較大的手術(shù)與淤滯、血流緩慢有密切關(guān)系[3， 4]。纖維蛋白原是肝臟合成的分子量為34萬的一種蛋白， 由三對多肽組成。而在血中其濃度雖然較小， 但是分子量最大且呈不對稱的長鏈形， 因此能產(chǎn)生較大的阻力， 成為對血液粘度影響最大的血漿蛋白。血液粘度增加會導(dǎo)致靜脈血栓的形成危險度增加， 骨折后會有局部凝血止血功能的激活及血管完整性的破壞。D-二聚體是纖維蛋白原經(jīng)FXⅢa活化、凝血酶水解形成的交聯(lián)纖維蛋白。經(jīng)纖溶酶水解產(chǎn)生的特異性降解產(chǎn)物， 反映了體內(nèi)凝血和纖溶活性的增強[5， 6]。機體的凝血和纖溶的兩大系統(tǒng)是緊密相關(guān)的， 纖溶系統(tǒng)主要功能是降解沉積在血管壁上的纖維蛋白， 從而清除已形成的血栓， 維持血流通暢。DTV形成患者D-二聚體呈陽性， 血漿中D-二聚體陰性可以基本排除DVT可能。D-二聚體可反映血栓大小變化， 作為溶栓治療和肝素抗凝用藥指導(dǎo)及療效觀察[7-9]。
本研究結(jié)果顯示， 156例的患者中并發(fā)DVT 14例， 未并發(fā)DVT 132例。并發(fā)DVT與未并發(fā)DVT患者術(shù)后3 d纖維蛋白原、D-二聚體比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P
綜上所述， 血漿中纖維蛋白原和D-二聚體對骨折并發(fā)DVT有早期診斷價值， 而且在實踐中為患者的后續(xù)治療贏得寶貴的時間。
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【關(guān)鍵詞】 冠心病; 冠狀動脈慢性完全閉塞病變;血漿纖維蛋白原; 狹窄程度；Gensini評分
近年來，凝血因素尤其是纖維蛋白原被疑為在冠心?。╟oronary heart disease， CHD）發(fā)病中起重要作用，并與冠心病有獨立相關(guān)性［1］。目前，冠心病患者冠脈病變的程度與血漿纖維蛋白原水平的關(guān)系日益受到人們的關(guān)注。本研究通過分析冠心病中冠狀動脈慢性完全閉塞病變（chronic total occlusion，CTO）患者血漿纖維蛋白原（fibrinogen， Fg）水平，探討CTO患者血漿纖維蛋白原水平與冠脈病變程度的關(guān)系。
1 資料與方法
1．1 一般資料
選2007年1月-2008年1月收住我科的CTO患者160例，其中男128例，女32例，平均年齡（61.41±6.9）歲。選同期冠狀動脈造影冠脈無狹窄或狹窄＜20%者為對照組，共40例。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)
存在心絞痛癥狀或核素掃描、運動試驗、動態(tài)心電圖等證實存在心肌缺血的客觀證據(jù)；冠狀動脈造影顯示冠脈血管100%閉塞，遠端血流TIMI 0級或冠脈血管99%狹窄，遠端血流TIMI 1級；閉塞時間大于1個月;既往有明確心肌梗死病史者以梗死時間推斷閉塞時間，無明確心肌梗死病史患者以心絞痛突然形成或加重的時間推斷閉塞時間。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)
急性心肌梗死1個月以內(nèi)者；既往6個月有腦卒中病史者；嚴重瓣膜性心臟病、擴張性心肌病及肥厚性心肌病患者；心原性休克患者；嚴重的肝臟、腎臟功能不全；出血素質(zhì)或出、凝血功能異?；颊?；對造影劑、阿司匹林、氯吡格雷或肝素過敏患者；其它不能或不同意行冠脈造影檢查的患者。
1.4 檢驗方法
所有入選者均于入院第2天晨起空腹抽取肘靜脈血2mL，采用Beckman CX9型全自動生化分析儀檢測。
1.5 冠狀動脈造影方法及判斷標(biāo)準(zhǔn)
采用Judkins法，常規(guī)投照行左右冠狀動脈造影。采用Gensini冠脈評分［1］系統(tǒng)將CHD患者分為冠脈輕度病變組（＜50分，75例）和冠脈重度病變組（≥50分，85例）。冠狀動脈造影冠脈無狹窄或狹窄＜20%者為對照組（40例）。
1.6 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 11.5統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料均以(x±s)表示，三組之間比較采用方差分析，等級資料用秩相關(guān)， 以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
對照組、輕度病變組及重度病變組血漿Fg水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。表1 三組各指標(biāo)的比較（略）
患者血漿纖維蛋白原水平與冠狀動脈狹窄程度存在正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為0.471，P＜0.05。
3 討論
近年來臨床和流行病學(xué)研究資料證實，血漿Fg水平升高是冠心病的獨立危險因素［2］。Fg是一種重要的凝血因子，由肝細胞合成分泌的血漿球蛋白。
CTO定義為冠脈閉塞時間超過1個月 ［3］ ，CTO病變系由幾種解剖成分構(gòu)成，冠狀動脈在發(fā)生粥樣硬化斑塊后使得管腔出現(xiàn)不同程度狹窄，在此基礎(chǔ)上的血栓形成是斑塊的主要附加成分。不同時期形成的血栓散在或?qū)盈B在一起，伴纖維內(nèi)皮增生，并且形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致斑塊不斷增長，最終使血管出現(xiàn)完全閉塞。其組織學(xué)特點主要為高度機化的粥樣硬化性斑塊，伴少量血栓成分。目前認為Fg在CTO病變形成中起重要作用。血漿Fg可能通過以下幾種機制在CTO病變形成中發(fā)揮作用:（1）Fg及其降解產(chǎn)物的增高可激活組織纖溶酶原激活物抑制物（PA1-1）從而損傷內(nèi)皮細胞的形態(tài)及功能，破壞血管彈力層及膠原纖維［4］；（2）Fg沉積在動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，可直接刺激平滑肌細胞（SMC）增生，促進SMC膠原合成及細胞內(nèi)膽固醇沉積，并可影響纖維母細胞、SMC的收縮、移行［5］；（3）Fg促進血小板聚集黏附，加強紅細胞聚集性，增加血液黏稠度，致血栓傾向。
本研究顯示3組間年齡、性別、血脂水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，但CTO組血漿Fg水平高于對照組，重度冠脈狹窄組較輕度冠脈狹窄組血漿Fg水平高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，提示血漿纖維蛋白原與冠心病冠脈病變程度有關(guān)，與既往研究一致［6］。
綜上，CTO患者可能有高水平的血漿纖維蛋白原，患者血漿纖維蛋白原水平與冠脈病變程度存在相關(guān)性。在一定程度上，血漿纖維蛋白原水平能反映冠脈病變的程度。
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一般資料：①妊高征組：2005年9月～2007年6月期間來我院住院的400例妊高征患者，其中輕度126例，中度136例，重度158例，其診斷均符合樂杰主編的《婦產(chǎn)科學(xué)》教材第五版中妊高征的診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡24～40歲，孕齡32～41周。②對照組為同期住院的400例孕婦，平均年齡23～39歲，孕齡32～42周，無心、肝、腎及高血壓病史，未使用影響肝功能及凝血機制的藥物，甲肝、乙肝、丙肝血清學(xué)指標(biāo)均陰性。
檢測方法：早上空腹靜脈采血5ml，其中1.8ml置于0.109mol/L的枸櫞酸鈉凝管中，3000轉(zhuǎn)/分離心10分鐘待測，以SYSMAX-CA50凝血儀，上海太陽診斷試劑公司的試劑，作纖維蛋白原的測定，其參考值范圍2.0～4.0g/L。剩余血樣離心后取上清液，用深圳邁瑞公司3200型全自動生化分析儀，邁瑞公司提供試劑測定ALT、AST、GGT、ALP。本儀器正常參考值分別為0～40U/L，GGT為0～50U/L，ALP為30～115U/L。
統(tǒng)計學(xué)方法：采用樣本均數(shù)比較t檢驗。結(jié)果見表1、表2。
討 論
維蛋白原(因子Ⅰ)為一分子量約34萬的糖蛋白，是由兩個完全相同的亞基所組成，每一亞基又含有三條肽鏈，即α、β、γ 鏈，彼此通過二硫鍵相互連接。此三條肽鏈分別含610、461及及410個氨基酸殘基。 兩個亞基在肽鏈N端附近再通過三對二硫鍵將對稱的二亞基連結(jié)起來。因此整個纖維蛋白原分子可用 (Aα，Bβ，γ)2來表示，A、B分別代表被凝血酶自α、β肽鏈N末端水解釋放的肽段，形成纖維蛋白后則用(α、β、γ)2來表示。在纖維蛋白分子中二硫鍵的位置相當(dāng)集中，存在有所謂“二硫鍵節(jié)”的結(jié)構(gòu)，其位置也靠近肽鏈的N端。β與γ肽鏈的氨基酸順序很相似，特別近C端附近約有1/3是相同的。
血漿纖維蛋白原比非孕期增加約50%，孕末期可達400～500mg/dl。改變紅細胞表面負電荷，出現(xiàn)紅細胞線串樣反應(yīng)，故紅細胞沉降率加快。妊娠期纖維蛋白溶酶增加，優(yōu)球蛋白溶解出現(xiàn)延長，表明纖溶活性降低，分娩后纖溶活性迅速增高。妊娠中、晚期由于凝血功能增強、抗凝及纖溶功能減弱，出現(xiàn)妊娠期高凝狀態(tài)。這一妊娠期生理變化為產(chǎn)后快速有效止血提供了物質(zhì)基礎(chǔ)，但也是導(dǎo)致妊娠期血栓病形成的重要原因，并可能與多種產(chǎn)科疾患有關(guān)。妊娠期間檢測凝血四項指標(biāo)的變化對預(yù)防血栓形成并及時進行抗凝治療有著關(guān)鍵的作用。常妊娠高凝狀態(tài)對于維持纖維蛋白沉積于動脈以及子宮壁和胎盤絨毛間是必要的，有助于維持胎盤的完整性妊娠期纖維蛋白原及球蛋白在肝臟的合成增加，肝臟解毒排廢功能有所下降。
有人根據(jù)有研究證明，正常妊娠時，ALT和AST可升高，但其升高幅度仍在正常范圍內(nèi)[1]。本文結(jié)果與其一致，而妊高征患者ALT、AST水平比正常妊娠者明顯升高，并隨著妊娠高血壓疾病程度的增加而升高幅度增加，但超出正常范圍并不多，ALT升高4.51%，AST升高6.51%。這是由于心肌及肝細胞缺血缺氧而發(fā)生不同程度壞死，分泌ALT及AST增多。本文顯示妊娠高血壓疾病患者GGT雖然也高于正常孕婦，但幾乎不超出正常參考值范圍，其升高率在四種酶中最低，為3.0%。雖然正常孕婦ALP升高比較顯著，升高率達39.4%，但妊娠高血壓疾病患者ALP升高率更是高達71.6%，并且隨著妊娠高血壓疾病的病變程度呈明顯的正相關(guān)性，這是由于妊娠高血壓疾病時，子宮血管內(nèi)膜細胞脂肪變和血管壁壞死，血管管腔狹窄，影響血流對胎兒的供應(yīng)，損害胎盤功能，從而使胎盤性的ALP大量釋放到血液中[2]。因此，ALP可作為反映妊娠高血壓疾病的敏感指標(biāo)。妊娠期血液處于高凝狀態(tài)。纖維蛋白原的含量比非孕婦女增加40%～50%，而妊娠高血壓疾病時凝血因子的功能更為增強。本文顯示，雖然正常妊娠和妊娠高血壓疾病時，凝血因子的升高率高達83.2%，并且隨著妊娠高血壓疾病的嚴重程度其含量明顯升高。因此，纖維蛋白原(凝血因子I)的含量測定可作為反映妊娠高血壓疾病的敏感指標(biāo)。綜上所述，妊娠高血壓疾病患者血清四種酶類及纖維蛋白原均比正常孕婦有比較明顯的變化，是判斷妊娠高血壓疾病及檢測妊娠高血壓疾病的病情變化程度的敏感指標(biāo)，應(yīng)當(dāng)作為一項孕期常規(guī)的輔助檢測手段。
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，是相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。臨床表現(xiàn)常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌損傷標(biāo)記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。血漿纖維蛋白原(Fib)是炎性標(biāo)志物，水平升高是動脈粥樣硬化的危險因素，檢測Fib水平對腦血管疾病的預(yù)測、診斷和治療有一定臨床價值。本文檢測急性心肌梗死患者血漿纖維蛋白原，并對結(jié)果進行統(tǒng)計分析?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 56例急性心肌梗死均為2008年6月至2010年6月在我院住院的患者，其中男30例，女26例，年齡28~87歲，平均68.5歲。依據(jù)WHO制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，持續(xù)典型的胸痛30 min以上，典型心電圖動態(tài)變化，心肌酶(CK/CK-MB)或肌鈣蛋白動態(tài)變化，具有以上任何兩項即可確診。50例正常對照組中男29名，女21名，年齡32~84歲，平均64.6歲，均來自本院體檢中心健康體檢者，且排除近期或遠期感染，自身免疫性疾病，心、肝、腎功能異常，排除家族中有腫瘤、高血壓及糖尿病者。兩組年齡、性別、體重等指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2方法 AMI患者于入院后24h真空采血法抽肘靜脈血2ml(1.8ml血加入含0.2ml的109 mmol./L的檸檬酸鈉抗凝劑置)EDTAk2試管中混勻后分離血漿立即于美德太平洋TS4000血凝儀(美國)及配套試劑進行檢測Fib。正常參考范圍：2~4g/L。
1.3統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示(X±s)，計量資料采用t檢驗，P
2 結(jié)果
急性心肌梗死FIB平均值為：4.46±1.23g/L，正常對照組FIB平均值為：3.25±0.84g/L；兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.85，P＜0.05）。
3 討論
纖維蛋白原是一種由肝臟合成的具有凝血功能的蛋白質(zhì)，是纖維蛋白的前體。分子量340，000，半衰期4～6日。血漿中參考值2～4克/升。纖維蛋白原由α、β、γ三對不同多肽鏈所組成，多肽鏈間以二硫鍵相連。在凝血酶作用下，α鏈與β鏈分別釋放出A肽與B肽，生成纖維蛋白單體。在此過程中，由于釋放了酸性多肽，負電性降低，單體易于聚合成纖維蛋白多聚體。但此時單體之間借氫鍵與疏水鍵相連，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。進一步在Ca2+與活化的ⅩⅢ因子作用下，單體之間以共價鍵相連，則變成穩(wěn)定的不溶性纖維蛋白凝塊，完成凝血過程。肝功能嚴重障礙或先天性缺乏，均可使血漿纖維蛋白原濃度下降，嚴重時可有出血傾向。Fig除了參與凝血外，還刺激血管平滑肌遷移和增殖，通過損傷血管壁內(nèi)皮細胞、促進平滑肌的增生和遷移，影響動脈硬化的發(fā)生、發(fā)展。纖維蛋白原升高將增加血流粘滯度，增加血小板聚集性，促進血栓形成。研究表明，血漿Fig水平與冠狀動脈造影所示冠脈病變嚴重程度及缺血事件發(fā)生相關(guān)，高Fig血癥患者死亡和心肌梗死的危險性增高[1]。在急性心肌梗死的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，近年來大量臨床及流行病學(xué)研究[2]發(fā)現(xiàn)血漿FIB水平升高是CHD發(fā)病的一個獨立危險因素和炎癥活性的標(biāo)志，并且與冠狀動脈粥樣硬化嚴重程度密切相關(guān)。FIB可通過多種機制促使心臟事件的發(fā)生：(1)FIB可促進血液凝固、血小板凝集以及紅細胞、白細胞粘著或聚集，形成血栓導(dǎo)致血管閉塞[3,4]?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化斑塊中存在纖維蛋白凝聚物，并且其數(shù)量與血漿FIB呈線性相關(guān)。(2)FIB具有促進纖維斑塊的細胞外脂質(zhì)堆積作用[5]，而富含脂質(zhì)的斑塊穩(wěn)定性差，容易破裂，加之破裂有炎癥參與，作為急性炎癥指標(biāo)之一的FIB水平升高，反映了粥樣硬化斑塊的炎癥活動，具有更大的不穩(wěn)定性或易損性，進而引起急性心臟事件發(fā)生。本文研究結(jié)果顯示：急性心肌梗死患者FIB明顯高于正常對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。而且急性心肌梗死后一年死亡者纖維蛋白原濃度遠高于幸存者。Coppola等[6]研究亦發(fā)現(xiàn)，心肌梗死后患者42個月內(nèi)病死率與高FIB正相關(guān)，認為FIB可作為評價心肌梗死后患者心臟事件發(fā)生率的預(yù)測指標(biāo)?？傊?，檢測心肌梗死患者血漿FIB濃度，對診斷、判斷病情及預(yù)后均有一定的臨床應(yīng)用價值。
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資料與方法
觀察組： 2003年1月～2005年10月在我院內(nèi)科住院的感染患者共176例，男94例，女82例；年齡：3天～14歲，平均年齡3.90±1.15歲；病種包括新生兒肺炎22例，支氣管肺炎95例，毛細支氣管炎14例，肺炎支原體肺炎26例、小兒腸炎19例。診斷標(biāo)準(zhǔn)依照第六版《兒科學(xué)》。對照組：同一地區(qū)在門診體檢的健康兒童，共55例，年齡1個月～12歲，平均年齡4.5±2.9歲，男37例，女18例。
方法：①外周血基因組DNA提取：抽取外周靜脈1ml，2%EDTA100μl抗凝，-20℃冰凍保存。②染色體DNA提取采用酚-氯仿抽提法。
③β纖維蛋白原-455A/G基因多態(tài)性的檢測：PCR引物參照Mannuccci等方法設(shè)計。④PCR擴增。⑤擴增產(chǎn)物用HaeⅢ酶消化。
結(jié) 果
通過瓊脂糖凝膠電泳對產(chǎn)物進行分析：根據(jù)PCR片段的大小判斷FGβ-455基因多態(tài)性。統(tǒng)計學(xué)分析方法： 采用直接記數(shù)法計算基因型和等位基因頻率，兩組間差異比較采用卡方（X2）檢驗。觀察組與對照組之間進行逐個等位基因的比較，以相對危險度（OR）計算。
基因型：PCR擴增產(chǎn)物為一條446bp片段。PCR產(chǎn)物經(jīng)HaeⅢ酶切后發(fā)現(xiàn)，三種基因片段。①FGBβ- 455GG型，產(chǎn)生348bp及98bp兩個片段；②FGBβ-455AA型，僅有1個446bp片段；③FGBβ -455GA型，產(chǎn)物為446bp、348bp及98bp 3個片段。
FGBβ-455A/G基因型與等位基因頻率分布：觀察組與對照組比較，三種基因型及兩種等位基因明顯不同。觀察組三種基因型分布頻率為AA基因型最高，AG基因型次之，GG基因型最低；等位基因分布頻率為觀察組以A等位基因為主，對照組以G等位基因為主。經(jīng)卡方檢驗差異有明顯統(tǒng)計學(xué)意義。X2值分別為32.18(P
FGBβ-455A/G基因型與疾病嚴重程度的相關(guān)性：小兒肺炎患者病情嚴重，常常出現(xiàn)心力衰竭。在觀察組109例支氣管肺炎和毛細支氣管炎中合并心力衰竭的患兒有43例。我們對合并心力衰竭與未合并心衰者各基因型分布進行比較，心衰組AA、AG、GG基因型頻率分別為0.488、0.302、0.209，A、G等位基因頻率為63.95和36.05，較未合并心衰組有顯著增高，經(jīng)卡方檢驗有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01，P＜0.005）。
FGBβ-455A/G基因型與小兒肺炎發(fā)病的關(guān)系：在157例肺炎患兒和50例非肺炎小兒中FGBβ-455A/G基因AA型為74例、AG型61例、GG型72例。AA型發(fā)病相對危險度為9.25，GA型的發(fā)病相對危險度為1.25，GG型發(fā)病相對危險度為0.17。這說明FGBβ-455G/A與小兒肺炎的發(fā)生有關(guān)； AA基因型可能是小兒肺炎的易感基因。
討 論
研究認為，感染的發(fā)生、發(fā)展與β-纖維蛋白原多態(tài)性有關(guān)。本組結(jié)果表明，感染組A等位基因頻率及AA基因型頻率較對照組明顯增高。在患肺炎的患兒中FGβ-455 AA基因型明顯高于GG、GA型，提示FGβ-455G/A基因與小兒肺炎發(fā)病相關(guān)，F(xiàn)Gβ-455G/A基因可能是通過影響血漿纖維蛋白原的水平而發(fā)揮作用。肺炎患者中合并心衰組AA型基因頻率明顯高于未合并心衰組，說明FGβ-455G/A基因與肺炎合并心衰亦有一定相關(guān)，推測FGβ-455G/A基因型可能與病情嚴重程度有關(guān)。肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，心肌受病原體毒素損害及嚴重毒血癥和低氧血癥引起的微循環(huán)障礙均可導(dǎo)致心力衰竭。
有研究認為，F(xiàn)G進入學(xué)循環(huán)后，刺激白細胞介素-6，引起疾病及急性炎癥反應(yīng)[1]，因而血漿FG 水平與感染及急性炎癥的關(guān)系亦備受關(guān)注。有實驗研究[1]顯示ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）大鼠肺循環(huán)中FG水平持續(xù)升高且與病程有密切關(guān)系；另有臨床調(diào)查顯示，血漿FG濃度的升高與肺功能減退呈正相關(guān)。血漿FG濃度升高，COPD（慢性阻塞型肺?。┳≡何ｋU相關(guān)系數(shù)隨之增大。
有研究[2]發(fā)現(xiàn)，急性肺炎患者血漿FG水平，全血黏度均明顯增高，提示纖維蛋白原可能參與了肺炎的形成。
根據(jù)我們的研究結(jié)果,纖維蛋白原β-455G/A基因與小兒感染性疾病相關(guān)，A等位基因及AA基因型可能是小兒感染發(fā)病的危險因素。而且AA型基因攜帶者更傾向于合并心力衰竭。提示β纖維蛋白原 455G/A基因多態(tài)性可能是小兒肺炎的發(fā)生及其嚴重程度的遺傳易感因素。
中圖分類號 R742 文獻標(biāo)識碼 A 文章編號 1674-6805（2015）31-0006-03
【Abstract】 Objective：To investigate the changes of Plasma fibrinogen function levels at different time periods in patients with acute cerebral infarction，and their changses in response to Low Molecular Weight Heparin Calcium treatment.Method：100 cases of cerebral infarction were randomly divided into anticoagulant group and non-anticoagulant group，50 cases in each group，and establish health group 50 peoples（the control group）， Anticoagulant group were treated with Low Molecular Weight Heparin Calcium .We’ve detected that Plasma fibrinogen function levels in 1，10 d，and the clinical efficacy of two groups were compared.Result：Cerebral infarction group at two time points of plasma Fg levels were significantly higher than those of the control group（P0.05），after treatment，the anticoagulant group was significantly lower，there was significant difference（P
【Key words】 Acute cerebral infarction； Fibrinogen function； Low Molecular Weight Heparin Calcium
First-author’s address：Liuzhou Municipal Liutie Central Hospital，Liuzhou 545007，China
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.31.003
急性腦梗死是常見的危急病癥之一，其發(fā)病主要與血流動力學(xué)改變、血管壁自身改變及血液理化特性等原因相互作用有關(guān)。急性腦梗死時腦內(nèi)會釋放出凝血因子，使得外源性凝血酶原激活物的水平增加，激活凝血因子X，使得腦供血動脈血管內(nèi)的血液凝固[1-2]。目前，抗凝治療是急性腦梗死臨床治療的有效方法之一，可有效抑制活性凝血因子，從而改善高凝狀態(tài)，延緩病程進展。為探討低分子肝素鈣在急性腦梗死的治療效果及對血漿纖維蛋白原功能的影響，選取2012年1月-2015年1月在筆者所在醫(yī)院接受治療的100例急性腦?；颊邽榕R床對象，結(jié)合文獻進行分析，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2012年1月-2015年1月來筆者所在醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者100例作為研究對象，診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的各類腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實。其中男68例，女32例，年齡52～79歲，平均（62.50±3.27）歲，其中基底節(jié)區(qū)梗死67例，額葉、顳葉、頂葉梗死23例，腦干梗死7例，小腦梗死3例。100例急性腦梗死患者為腦梗死組，隨機分為抗凝組和非抗凝組，各50例。其中抗凝組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用抗凝劑低相對分子質(zhì)量肝素鈣5000 U，腹壁皮下注射，1～2 次/d，療程10 d。另設(shè)對照組50例，男37例，女13例，年齡51～78歲，平均（60.50±3.56）歲。三組性別、年齡、病史比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 標(biāo)本采集與處理
分別取患者住院第1、10天靜脈血1 ml，按血液與抗凝劑（0.13 mol/L枸櫞酸鈉）9∶1比例，制備抗凝劑。以3000 r/min離心10 min，取血漿備用。在一定量酶誘導(dǎo)作用下，F(xiàn)bg轉(zhuǎn)變成纖維蛋白單體并發(fā)生聚合反應(yīng)，所測項目：（1）纖維蛋白單體聚合反應(yīng)速率（FMPV）；（2）纖維蛋白原含量（Fbg：C）；（3）反應(yīng)延滯時間（DT）；（4）纖維蛋白原功能指數(shù)（FMPV/AMAX，F(xiàn)I）。
試劑和儀器：中國蘄蛇毒（CAAV）凍干品系廣州醫(yī)學(xué)院蛇毒研究所提供，儀器為722型分光光度儀（上海第三分析儀器廠）連接微機分析實驗系統(tǒng)（西安交通大學(xué)血液研究中心馬西等研制的纖維蛋白單體聚合反應(yīng)全自動檢測系統(tǒng)）。
1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)
按1995年全國第4屆腦血管病會議所定標(biāo)準(zhǔn)，基本治愈：意識恢復(fù)正常，基本自理，肌力正常；顯效：意識基本恢復(fù)，生活基本自理，肌力提高Ⅱ級以上；好轉(zhuǎn)：癥狀改善，生活不能自理，肌力提高Ⅰ級；無效：治療前后癥狀無改善[3]?？傆行?（基本治愈例數(shù)+顯效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 10.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P
2 結(jié)果
2.1 腦梗死組與對照組Fg功能比較
腦梗死組兩個時間點Fg水平明顯高于對照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。詳見表1。
2.2 抗凝組與非抗凝組Fg功能比較
抗凝組和非抗凝組第1天檢測Fg結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），經(jīng)低分子肝素鈣干預(yù)治療10 d后，抗凝組患者血漿Fg水平下降明顯，與非抗凝組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
2.3 兩組療效比較
兩組患者經(jīng)不同治療方法治療10 d后，抗凝組總有效率為92%，基本治愈18例（36%），顯效28例（56%），好轉(zhuǎn)3例（6%），無效1例（2%）；非抗凝組總有效率為48%，基本治愈10例（20%），顯效14例（28%），好轉(zhuǎn)20例（40%），無效6例（12%）。兩組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
2.4 兩組不良反應(yīng)與預(yù)后情況
抗凝組中，6例患者在皮下注射部位局布出現(xiàn)淤血，未經(jīng)特殊處理，7 d后自愈。1例出現(xiàn)牙齦出血，停用低分子肝素3 d，出血消失，第4天繼續(xù)使用低分子肝素治療，未再出血。非抗凝組，2例患者于治療期間死亡，而抗凝組無死亡病例。
3 討論
急性腦梗死的常規(guī)基礎(chǔ)治療，雖然可在一定程度上恢復(fù)腦部血供，改善局部微循環(huán)，但致殘率較高，患者預(yù)后較差。肝素用于預(yù)防和治療缺血性腦血管病有確切療效，但其半衰期短、易引起自發(fā)性出血，從而限制了它在臨床上的廣泛使用。分子質(zhì)量肝素鈣恰恰克服了以上缺點，它是從肝素中分離出來的分子量較小的片段，平均分子量5000 U，具有較強的抗因子Xa及較弱的抗因子Ⅱa作用[4-5]，從而起到抗凝作用，阻止腦梗死的進一步形成和擴大，保持血液正常流動，促進病灶周圍的側(cè)技循環(huán)的建立，以縮短腦梗死的療程，促進恢復(fù)，降低復(fù)發(fā)，降低致殘率[6]。
本研究結(jié)果顯示，腦梗死組患者入院第1、10天血漿Fg水平與對照組比較均明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P
綜上所述，應(yīng)用低分子肝素鈣治療急性腦梗死療效確切，可促進患者神經(jīng)功能恢復(fù)，無明顯毒副作用，值得在臨床中推廣應(yīng)用。
參考文獻
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【中圖分類號】R563 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0660-01
目前，肺栓塞的預(yù)防與治療受到了越來越多的關(guān)注，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)血漿當(dāng)中的D-二聚體以及纖維蛋白原，即（FIB）能夠?qū)⒗w溶酶以及凝血酶所具有的活性反映出來，對于判斷血液纖溶亢進具有重要意義[1]。本文分析了D-二聚體與FIB檢測對于肺栓塞的診斷價值，報告如下。
1臨床資料與方法
1.1臨床資料
將86例肺栓塞患者作為研究對象，男49例，女37例；年齡最小的患者為32歲，最大為69歲，平均年齡為53.8歲；另選取86例無腎疾病、肝疾病以及心臟病，且近期無抗凝藥物服用史的健康人群作為研究組的對照組，對照組與觀察組（肺栓塞組）在性別以及年齡等方面無顯著差異，P>0.05，可以進行相互比較。
1.2方法
對比觀察組與對照組的D-二聚體與FIB檢測值，具體方法如下。采集血液樣本：加入濃度為109mmol/L的櫞酸鈉0.2 ml、采集血液樣本1.8ml、混勻、離心處理、運用全自動血凝分析儀。離心時間為20min，轉(zhuǎn)速為2500r/min；在對兩組的D-二聚體值以及FIB值進行檢測時，分別運用生化自動分析儀以及血凝自動分析儀；記錄兩組的檢測值之后，采用統(tǒng)計軟件SPSS18.0進行組間差異分析，將卡方檢驗作為組間差異的檢驗方法，當(dāng)P
2 結(jié)果
觀察組與對照組的D-二聚體與FIB值均存在顯著差異，P
通過觀察以上數(shù)據(jù)可知，觀察組的D-二聚體以及FIB值均高于對照組，提示肺栓塞患者的D-二聚體以及FIB值處于較高水平。
3 討論
當(dāng)人體當(dāng)中形成靜脈血栓，且血栓出現(xiàn)脫落現(xiàn)象時，就可能引發(fā)肺栓塞；當(dāng)肺栓塞病發(fā)生時，就會減少病變部位的血流供應(yīng)，并增加無效腔量；導(dǎo)致血流量與通氣量之間的比例失去平衡，減小原有呼吸面積，進而造成呼吸功能出現(xiàn)障礙，引發(fā)缺氧癥狀。相關(guān)研究證實，肺栓塞的發(fā)病率較高，是次于高血壓以及冠心病之后的一種高發(fā)疾??；臨床癥狀不具備典型性的特征，且不同的患者臨床表現(xiàn)可能存在較大差異[2]。在通常情況下，肺栓塞不容易被患者所察覺，就診的原因多為肺動脈產(chǎn)生高壓感覺；同時由于存在多種客觀原因，致使非栓塞疾病的診斷率長期處于較低水平，誤診現(xiàn)象或者是漏診現(xiàn)象容易在臨床診斷中出現(xiàn)。在對肺栓塞病進行診斷時，通常將動脈造影作為判斷方法，但是運用以上手段，潛在危險性較大，因此不能再臨床中普遍運用。對此，要重視將血液特異性指標(biāo)檢測方法作為臨床診斷手段。
如果人體的生理機理處于平衡狀態(tài)，則凝血機制與溶血機制相互平衡以及相互制約，保證血液的正常流動；如果機體出現(xiàn)特殊性病理改變，則會影響到溶血機制與凝血機制之間的平衡狀態(tài)，如凝血機制不斷強化，就會造成FIB不斷增加。因此，在血液檢測中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參考文獻：
