時(shí)間：2023-07-13 09:24:39
序論：速發(fā)表網(wǎng)結(jié)合其深厚的文秘經(jīng)驗(yàn)，特別為您篩選了11篇典型病例分析范文。如果您需要更多原創(chuàng)資料，歡迎隨時(shí)與我們的客服老師聯(lián)系，希望您能從中汲取靈感和知識(shí)！
本組患者22例，男13例，女9例，年齡65～89歲，平均74.7歲。臨床表現(xiàn)：煩躁不安7例，夜間咳嗽6例，腹脹、拒食、惡心5例，黃疸1例，腹瀉1例，頭暈2例，嗜睡2例，昏迷1例，全身抖動(dòng)1例。伴隨疾病：冠心病17例，腦梗死15例，高血壓病6例，慢性阻塞性肺疾病4例，糖尿病3例。查體：浮腫9例，重度浮腫2例，肺部濕音14例，頸靜脈充盈2例，肝腫大5例，胸水1例，腹水1例。左心衰竭12例，右心衰竭7，全心衰竭3例，以上病例均予心電圖、心臟彩超、胸片檢查及化驗(yàn)肝功能腎功能生化心肌酶譜。
結(jié)果
本組患者19例住院治療，3例拒絕住院在門(mén)診用藥治療，經(jīng)予利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心、保護(hù)胃黏膜、糾正水電解質(zhì)紊亂等綜合治療，21例好轉(zhuǎn)，1例死亡。
討論
慢性心力衰竭(CHF)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因［1］。據(jù)統(tǒng)計(jì)，50～59歲心衰的患病率為1%，≥80歲以上者高達(dá)10%，50～89歲的人群中，年齡每增加10歲，其患病率升高1倍，因而心衰主要見(jiàn)于老年人，老年人心衰占心衰總數(shù)的75%［2］。隨著年齡的增長(zhǎng)，老年人全身各臟器功能逐漸減退，即生理性老化。在心肌老化時(shí)，有研究報(bào)道，老年人隨著年齡的增長(zhǎng)心肌老化進(jìn)展加快，老化過(guò)程中心肌的兩個(gè)重要改變直接影響了心肌功能：首先心肌變硬，順應(yīng)性下降，舒張期壓力增高，后負(fù)荷增大；其次心肌細(xì)胞凋亡引發(fā)的廣泛心肌重塑［3］。當(dāng)心衰發(fā)生時(shí)，無(wú)論臟器瘀血或是缺血，均可影響臟器細(xì)胞的正常生理功能。
腦灌注不足可表現(xiàn)為頭暈、反應(yīng)遲鈍、不自主抖動(dòng)、煩躁或嗜睡，甚至昏迷等神經(jīng)精神異常。既往有高血壓病的患者，如果血壓無(wú)明顯升高或降低，其反復(fù)頭暈甚至意識(shí)障礙，排除頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、嚴(yán)重貧血、高凝狀態(tài)等原因，應(yīng)高度懷疑心力衰竭可能，以免被誤診為腦血管病或老年性精神病。
消化道瘀血致胃腸功能異常表現(xiàn)為腹脹、納差、惡心，甚至嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡進(jìn)一步加重病情，對(duì)消化道功能異常的老年患者，應(yīng)了解其心功能情況。
慢性肺疾病患者肺通氣換氣功能障礙，臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、氣急、甚至呼吸困難，合并心力衰竭時(shí)肺瘀血水腫，平臥時(shí)回心血量增多，肺瘀血加重，故平臥時(shí)咳嗽、呼吸困難等癥狀加重。對(duì)慢性肺疾病患者，在應(yīng)用抗感染、解痙平喘藥物同時(shí)要明確心功能情況以免漏診。
腎血管灌注不足患者，當(dāng)臥位腎血流增多時(shí)尿量增多，故常表現(xiàn)為晝尿減少夜尿增多，易被誤診為慢性腎功能不全。誤診應(yīng)對(duì)措施：①對(duì)每一位老年患者均應(yīng)耐心詢問(wèn)病史，腦血管后遺癥患者言語(yǔ)不清或不能言語(yǔ)，甚至意識(shí)不清時(shí)，耐心詢問(wèn)其家人或護(hù)理人員，是否有異常的癥狀或習(xí)慣改變。②進(jìn)行詳細(xì)的體格檢查，不放過(guò)任何陽(yáng)性體征。③進(jìn)行必要的輔助檢查，目前B型腦鈉肽(BNP)測(cè)定對(duì)心力衰竭的診斷治療評(píng)估及預(yù)后判斷有重要意義，尤其是在心源性和非心源性呼吸困難的鑒別上，有重要價(jià)值［4］。并檢查心電圖是否存在心律失常、心臟彩超明確各房室腔大小及心臟收縮及舒張功能，明確血常規(guī)、肝腎功能、血生化等以綜合判斷。老年人由于臟器老化功能減退，常常多種疾病并存，且相互影響，使得老年患者心衰癥狀多不典型，很容易被誤診而延誤治療。對(duì)老年患者，尤其老老年患者，綜合分析病情、盡早明確診斷，盡快改善心功能，以免病情惡化，危及生命。
參考文獻(xiàn)
1陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:159-180.
【中圖分類號(hào)】R714.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1008-6455（2011）12-0187-01
Clinical analysis of 68 atypical cases of placental abruption
Zhang Liyuan Li Zhi Qian Nianfeng
【Abstract】Objective:Through analyzing the clinical manifestations of placental abruption retrospectively, to think highly of the atypical clinical manifestations, in order to improve pregnancy outcomes. Methods:We reviewed all cases of placental abruption from Jan.2009 to Oct 2010. Results:There were 10 typical cases and 58 atypical cases. Six fetus died inside the uterus, among which one case was misdiagnosed with threatened premature labor. No death of newborn baby and gravida. Conclusion:Placental abruption is a severe complication of pregnancy. It threantens the lives of mother and infant. The atipical clinical manifenstations should be payed more attention in its early diagnosis.
【Key words】Placental abruption; Clinical manifestation; Early diagnosis; Pregnancy outcome
1 資料和方法
1.1 一般資料:對(duì)我院2009年1月至2010年12月收治胎盤(pán)早剝患者68例，年齡22-42歲，平均年齡30.1±2.8歲，孕周25周-40+6周，孕周
1.2 臨床表現(xiàn):胎盤(pán)早剝臨床表現(xiàn)有腹痛、陰道出血、血性羊水胎心監(jiān)護(hù)等，具備以上3種或3種以上稱為典型臨床表現(xiàn)，我院病歷資料中典型臨床表現(xiàn)10例，非典型臨床表現(xiàn)58例,見(jiàn)表1。
表1 68例胎盤(pán)早剝臨床表現(xiàn)
（同一病人可有上訴多種臨床表現(xiàn)）
1.3 處理方法：其中重度胎盤(pán)早剝6例，輕中度胎盤(pán)早剝62例，分娩方式：57例以剖宮產(chǎn)終止妊娠：（4例入院時(shí)診斷先兆早產(chǎn)予保胎促胎肺成熟治療，在治療過(guò)程中因胎心監(jiān)護(hù)異常診斷胎兒窘迫剖宮產(chǎn)終止妊娠；1例入院時(shí)診斷胎盤(pán)早剝因病情平穩(wěn)，孕周小，予促胎肺成熟后終止妊娠；7例因產(chǎn)兆入院，產(chǎn)程中因胎心監(jiān)護(hù)異常可疑胎盤(pán)早剝行剖宮產(chǎn)，術(shù)中檢查胎盤(pán)明確診斷胎盤(pán)早剝，4例因胎心監(jiān)護(hù)異常診斷胎兒窘迫收入院，急診手術(shù)，術(shù)中診斷胎盤(pán)早剝。）11例在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下經(jīng)陰道分娩。子宮卒中7例，彌漫性血管內(nèi)凝血4例、失血性休克2例，經(jīng)子宮按摩、雙側(cè)子宮動(dòng)脈上行支結(jié)扎及宮腔填紗等處理后子宮收縮均保留子宮。
2 討論
（1）妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤(pán)于胎兒娩出前，全部或部分從子宮壁剝離，稱為胎盤(pán)早剝。它是晚期妊娠嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。由于其起病急、發(fā)展快，處理不當(dāng)可威脅母兒生命。國(guó)內(nèi)報(bào)道發(fā)生率0.46%-2.1%，圍產(chǎn)兒死亡率200‰-350‰，是無(wú)胎盤(pán)早剝的15倍，國(guó)外報(bào)道發(fā)生率約1%，圍產(chǎn)兒死亡率約150‰［1］。
（2）胎盤(pán)早剝的臨床特征差異很大，主要依據(jù)胎盤(pán)附著部位，剝離的程度及部位。典型的胎盤(pán)早剝?cè)\斷并不困難，但臨床漏診者者多為不典型病例，妨礙其早期診斷。10年間發(fā)生胎盤(pán)早剝382例，其中產(chǎn)前未能診斷而于產(chǎn)后檢查胎盤(pán)證實(shí)為早剝的213例，漏診率55.76%。〖2〗。胎盤(pán)早剝的典型癥狀為持續(xù)腹痛及陰道出血，但部分非典型病例僅表現(xiàn)有腹痛而無(wú)出血或僅有出血而無(wú)明顯腹痛，主要表現(xiàn)為陰道流血和血性羊水，少數(shù)病例無(wú)癥狀。例如外出血可以量較多，然而胎盤(pán)剝脫可能沒(méi)有如此之大，因而不至于直接危及胎兒，極少數(shù)情況下，可出現(xiàn)未發(fā)生外出血，而胎盤(pán)已完全剝脫，直接導(dǎo)致胎兒死亡〖3〗。重型患者出現(xiàn)典型臨床癥狀診斷較容易，非典型胎盤(pán)早剝?cè)\斷較困難，臨床上易誤診為先兆早產(chǎn)、足月臨產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)窘迫、前置胎盤(pán)等，有些在產(chǎn)后檢查胎盤(pán)后方作出診斷。據(jù)統(tǒng)計(jì)有22%的胎盤(pán)早剝病例被診斷為特發(fā)性早產(chǎn)，直到發(fā)生胎死宮內(nèi)或胎兒窘迫。其他的發(fā)現(xiàn)包括嚴(yán)重的出血、背痛、子宮壓痛、子宮收縮過(guò)頻或持續(xù)的子宮張力過(guò)高〖3〗。對(duì)于無(wú)原因的早產(chǎn),當(dāng)抑制宮縮無(wú)效時(shí)或癥狀逐漸明顯或有胎心率和胎心監(jiān)護(hù)改變,特別是基線變異差時(shí),應(yīng)考慮到胎盤(pán)早剝的可能。異常腹痛及陰道流血，不明原因胎心率變化伴臨產(chǎn)先兆，或血性羊水均應(yīng)考慮胎盤(pán)早剝可能。產(chǎn)程中宮縮過(guò)強(qiáng)過(guò)頻而出現(xiàn)胎兒及窘迫，均應(yīng)警惕胎盤(pán)早剝的發(fā)生。超聲是診斷胎盤(pán)早剝的重要輔助檢查手段，但臨床上早期隱性剝離和重度顯性剝離超聲能診斷，超聲檢查陰性不能除外胎盤(pán)早剝。因此臨床表現(xiàn)不典型者,若超聲發(fā)現(xiàn)早剝或不能肯定時(shí),不可盲目除外胎盤(pán)早剝的可能性,應(yīng)從病史、臨床表現(xiàn)及體征考慮,進(jìn)行綜合分析,及早診斷作出相應(yīng)處理，避免誤診。
（3）處理:一旦診斷,盡快終止妊娠,輕型患者，全身情況良好，病情較穩(wěn)定，出血不多，宮口已大，估計(jì)能在短時(shí)間內(nèi)分娩者，可經(jīng)陰道分娩,,同時(shí)做好術(shù)前準(zhǔn)備,一旦發(fā)現(xiàn)病情加重或胎兒窘迫,立即行剖宮產(chǎn)結(jié)束分娩。剖宮產(chǎn)適用于重型胎盤(pán)早剝，估計(jì)不能在短時(shí)期內(nèi)分娩者；輕型患者出現(xiàn)胎兒窘迫者；病情加重，危及孕婦生命時(shí)，無(wú)論胎兒存活與否，均應(yīng)立即剖宮產(chǎn)。術(shù)前檢查凝血功能，備足新鮮血、血漿、血小板等。術(shù)中取出胎兒與胎盤(pán)后,立即雙手按壓子宮前后壁，縮宮素20u靜脈推注，再以20u宮體注射，同時(shí)可直腸或舌下應(yīng)用米索前列醇各200μg。子宮卒中發(fā)生率與早剝發(fā)生時(shí)間長(zhǎng)短不成正比,但與病情輕重有關(guān),早剝面積越大,越近中央,宮腔積血越多,子宮卒中發(fā)生率越高。對(duì)后壁胎盤(pán),因早剝確診時(shí)間長(zhǎng),故卒中機(jī)會(huì)高于前壁。卒中面積越大,子宮收縮越差,出血量越多。但子宮卒中并不是子宮切除的指征,當(dāng)發(fā)生子宮卒中時(shí),立即用熱鹽水紗墊溫?zé)岱笞訉m,同時(shí)應(yīng)用宮縮劑〖5〗。止血的同時(shí)并給予輸新鮮血、凍干血漿等處理,若子宮由暗紫逐漸變淡、變淺,子宮出現(xiàn)皺褶,則是子宮收縮、卒中好轉(zhuǎn)的表現(xiàn),可保留子宮。特別是對(duì)于初產(chǎn)婦,年輕未生育者,切除子宮將會(huì)對(duì)其生理、心理造成巨大創(chuàng)傷,應(yīng)盡量給予保留。只有經(jīng)各種保守治療無(wú)效,子宮不收縮,軟癱呈袋狀,表面無(wú)皺褶、大出血危及患者生命時(shí)才行子宮切除術(shù)。因此,對(duì)于胎盤(pán)早剝患者應(yīng)盡早做出診斷,果斷處理,盡量減少子宮卒中的發(fā)生。母兒預(yù)后及預(yù)防胎盤(pán)早剝對(duì)母嬰預(yù)后影響極大,剖宮產(chǎn)率、貧血、產(chǎn)后出血率、DIC發(fā)生率均升高。由于胎盤(pán)早剝出血引起胎兒急性缺氧,新生兒窒息率、早產(chǎn)率明顯升高,圍產(chǎn)兒死亡率約為25%,15倍于無(wú)胎盤(pán)早剝者〖4〗。期待治療通常適用于孕37周以前的輕度胎盤(pán)早剝。陰道出血少，腹痛輕且局限，病人血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。選擇保守治療，必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)胎兒情況。如再度出血，胎兒健康參數(shù)滿意，可在孕37-38周引產(chǎn)，如陰道出血量少，且自行停止，沒(méi)有急性或慢性胎兒并發(fā)癥，則沒(méi)有必要引產(chǎn)。但考慮一些潛在的危險(xiǎn)可能影響胎盤(pán)的完整性和胎盤(pán)功能或分娩可能更有利時(shí)，提倡引產(chǎn)終止妊娠〖4〗。
參考文獻(xiàn)
[1] 豐有吉，沈鏗.婦產(chǎn)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2005；87-90
[2] 范玲,黃醒華.胎盤(pán)早剝漏診原因分析.中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志，199，2（2）：86
資料與方法
選取2014級(jí)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)本科班學(xué) 生作為研究對(duì)象，隨機(jī)抽取A、B兩班， 其中，A班52人，男21人，女31人，年 齡 18~21 歲，平均(19.2 ±2.6)歲，B 班50 人，男22人，女28人，年齡18~21歲， 平均(18.9 ± 2.2)歲，兩班學(xué)生的性別、年 齡及平常成績(jī)等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P > 0.05)。
方法：B班采用傳統(tǒng)的講授教學(xué)方 法，A班在B班基礎(chǔ)上應(yīng)用臨床典型病例 視頻及輔助檢査隨堂分析方法，即教師 利用多媒體技術(shù)，將開(kāi)發(fā)成熟的臨床典 型病例視頻應(yīng)用到教學(xué)過(guò)程中，使課堂 教學(xué)做到圖、文、聲并茂，并根據(jù)學(xué)生 需求，隨即進(jìn)行課前預(yù)習(xí)及課后復(fù)習(xí)， 同時(shí)，針對(duì)教學(xué)內(nèi)容，隨堂分析輔助檢 査方法，包括檢査操作方法、步驟、要 點(diǎn)以及其他注意事項(xiàng)[2]。
觀察指標(biāo)：學(xué)期結(jié)束后向?qū)W生發(fā)放 調(diào)査問(wèn)卷，就教學(xué)進(jìn)度、重點(diǎn)突出、雙向 互動(dòng)、教學(xué)民主、啟發(fā)激勵(lì)、課堂氛圍及 專注教學(xué)等內(nèi)容進(jìn)行1 ~ 10分評(píng)定[3]，并 同時(shí)比較兩班學(xué)生的考試成績(jī)。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué) 軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量單位采用f ± s)表示， 組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較經(jīng) X2檢驗(yàn)，以P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果
兩班學(xué)生調(diào)査問(wèn)卷評(píng)分比較：兩班 學(xué)生在教學(xué)進(jìn)度及重點(diǎn)突出方面比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，A班在雙 向互動(dòng)、教學(xué)民主、啟發(fā)激勵(lì)、課堂 氛圍及專注教學(xué)等方面的評(píng)分明顯優(yōu) 于B班，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0. 05)，見(jiàn)表 1。
兩班學(xué)生期末兒科學(xué)考試成績(jī)比較： A班學(xué)生成績(jī)明顯優(yōu)于B班，差異具有統(tǒng) 計(jì)學(xué)意義(t=6.899，P<0.05)，見(jiàn)表2。
討論
近年來(lái)，隨著醫(yī)學(xué)服務(wù)模式的轉(zhuǎn) 變，患者的自我保護(hù)意識(shí)增強(qiáng)，特別是 兒科學(xué)領(lǐng)域，更容易產(chǎn)生醫(yī)療糾紛，這 對(duì)臨床專業(yè)技術(shù)人才有了更高的要求。 醫(yī)學(xué)教育其目的主要是培養(yǎng)具備相關(guān)專 業(yè)技術(shù)的醫(yī)學(xué)人才。在醫(yī)學(xué)科技迅速發(fā) 展的今天，傳統(tǒng)教學(xué)方法已難以滿足現(xiàn) 代醫(yī)學(xué)發(fā)展的需求，傳統(tǒng)教學(xué)方法只注 重對(duì)學(xué)生傳授知識(shí)，而缺乏對(duì)學(xué)生診療 能力的培養(yǎng)，導(dǎo)致學(xué)生只是機(jī)械化地接 受，缺乏積極性，無(wú)法發(fā)揮學(xué)生的主體 作用，難以適應(yīng)現(xiàn)階段醫(yī)療工作的需求。針對(duì)日益增大的就醫(yī)需求和現(xiàn)有醫(yī) 療條件之間的矛盾、傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)醫(yī)療方法 與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)新思路之間的矛盾等，如何 深化教學(xué)改革，順應(yīng)新的醫(yī)學(xué)教育發(fā) 展，培養(yǎng)高素質(zhì)、實(shí)用型人才，巳成為 現(xiàn)階段醫(yī)學(xué)院校需要認(rèn)真思考的課題'近年來(lái)多媒體技術(shù)在教學(xué)應(yīng)用中的 迅速發(fā)展，利用多媒體視頻、音頻技術(shù) 等開(kāi)發(fā)成熟的電子課件，不僅可以將書(shū) 本內(nèi)容系統(tǒng)地搬到計(jì)算機(jī)屏幕上，還可 充分發(fā)揮計(jì)算機(jī)的文本、音像、網(wǎng)上交 流等功能技術(shù)優(yōu)勢(shì)，突破了傳統(tǒng)課堂教 學(xué)的局限性和單一性，能夠充分調(diào)動(dòng)學(xué) 生的學(xué)習(xí)興趣，增加教學(xué)互動(dòng)性，使學(xué) 生從原來(lái)的被動(dòng)學(xué)習(xí)轉(zhuǎn)變?yōu)樽灾鲗W(xué)習(xí)。 在課堂上觀看視頻、展開(kāi)討論、總結(jié)、 分析等多種方式，活躍課堂氣氛，提高 教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)效率。
入院后查體:神清,一般情況尚可,呼吸困難,唇甲無(wú)紫紺,呼吸30次/分,氣喘胸悶,胸廓前后徑略增寬,呼氣時(shí)間延長(zhǎng),雙肺呼吸音減弱,可聞及散在呼氣為主的哮鳴音,心率100次/分,各辦膜末及雜音,BP 140/90 mm Hg,入院后診斷:支氣管哮喘急性發(fā)作。給予靜脈激素,磷霉素鈉(因青霉素過(guò)敏)氨茶堿,5%碳酸氫鈉,維生素K1的基礎(chǔ)上,對(duì)癥治療,但效果不佳。
輔助檢查 胸片顯示:雙肺紋理增粗,透明度稍增加,肋間隙稍寬;WBC 10.3×109/L,EOS 8%。肺功能顯示FVC 1.83 L,占預(yù)計(jì)值的58.4%,1秒鐘用力呼氣容積FEVE 0.94 L占預(yù)計(jì)值的38.4%,支氣管舒張?jiān)囼?yàn)顯示FEVI增加200 ml,效果不佳時(shí),必用β2受體激動(dòng)劑萬(wàn)托林氣霧劑。
方法 使用萬(wàn)托林氣霧劑[葛蘭素史克制藥(重慶)有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H10940001,規(guī)格100 mg:20 ml/瓶]的方法:在排除對(duì)其他β2激動(dòng)劑、酒精過(guò)敏患者,予萬(wàn)托林氣霧劑,每次吸入100～200 μg即1～2噴,嚴(yán)重時(shí)可隔4～8小時(shí)重復(fù)吸入1次,但24小時(shí)內(nèi)不宜超過(guò)8噴,連續(xù)應(yīng)用8周,觀察萬(wàn)托林氣霧劑對(duì)哮喘急性發(fā)作的療效。自測(cè)最大呼氣流量PEF,4周后進(jìn)行1次ACT測(cè)試評(píng)估。若無(wú)病情反復(fù),1個(gè)月后隨訪。
療效判定標(biāo)準(zhǔn)
臨床控制 哮喘癥狀完全緩解,即使偶有輕度發(fā)作,不需用藥即可緩解或治療后FEVE或PEF達(dá)預(yù)計(jì)值的80%～89%,PEF晝夜波動(dòng)率(變異率)
顯效 哮喘發(fā)作較治療前明顯減輕,或治療后FEVI或PEF達(dá)到預(yù)計(jì)值的60%～79%,PEF晝夜波動(dòng)率(變異率)
好轉(zhuǎn) 哮喘癥狀有所減輕,或治療后FEVI(或)PEF達(dá)到預(yù)計(jì)值的40%～59%,PEF晝夜波動(dòng)率(變異率)>20%,仍需用糖皮質(zhì)激素和(或)支氣管擴(kuò)張劑。
無(wú)效 臨床癥狀和FEVI或PEF測(cè)定值無(wú)改善或加重。
結(jié)果
1個(gè)月隨訪 患者自述咳喘癥狀減輕,且無(wú)癥狀加重,活動(dòng)耐量增加,夜間偶有憋醒。復(fù)查肺功能FEVI 1.80 L,占預(yù)計(jì)值73.5%;PEF變異率22%,占預(yù)計(jì)值75.6%,ACT評(píng)分升到19分。
2個(gè)月隨訪 患者癥狀得到進(jìn)一步改善,夜間癥狀消失,活動(dòng)及運(yùn)動(dòng)不受限,偶有輕度喘咳,
4個(gè)月隨訪 患者病情穩(wěn)定,白天和夜間,均無(wú)喘咳癥狀不需便用萬(wàn)托林氣霧劑,可正常工作和生活,測(cè)FEVI 2.10 L,占預(yù)計(jì)值86%,ACT評(píng)分25分,患者已達(dá)到并維持哮喘控制2個(gè)月,可以孝慮予求最低級(jí)別的控制治療如激素或支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用。
討論
萬(wàn)托林(硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑,葛蘭素史克制藥重慶有限公司生產(chǎn))是β2受體激動(dòng)劑中的一種,具有明顯的支氣管舒張作用外,還可抑制中性粒細(xì)胞聚集和活化,抑制肥大細(xì)胞,嗜酸細(xì)胞脫顆粒,使炎性介質(zhì)釋放減少具有明顯抗炎作用,降低血管通透性,減少滲出以減輕氣道的腫脹,促進(jìn)支氣管黏液分泌,和增加纖毛運(yùn)動(dòng),減少過(guò)敏原引起的氣道高反應(yīng)性。
臨床藥師;治療方案;合理用藥
Experience of clinical pharmacist participating in therapeutic regimen and analysis of typical cases
MA Guangdun,YUAN Xiangping,DING Yufeng,et al.Yidu central hospital of Weifang,Shandong Qingzhou 262500,China
【Abstract】 ObjectiveTo discuss the role of clinical pharmacist played in pharmacotherapy. Methodscontrast to the drug using and therapeutic effect by clinical pharmacist intervention the therapeutic regimen. ResultsPharmacists intervention on clinical regimen improved the clinical effect,shortened the course of treatment and reduced the adverse drug reaction. ConclusionClinical Pharmacists can improve the therapeuticeffect and show their own value within the group so long as they try to enrich and enlarge their technical knowledge
and clinical experience.
【Key words】
Clinical pharmacists; Therapeutic regimen; Rational drug utilization
作者單位:262500 青州,濰坊市益都中心醫(yī)院
隨著新《醫(yī)療機(jī)構(gòu)藥事管理規(guī)定》、《醫(yī)院處方點(diǎn)評(píng)管理規(guī)范》以及《衛(wèi)生部臨床藥師制試點(diǎn)方案》的陸續(xù)出臺(tái),我國(guó)的醫(yī)院藥學(xué)工作進(jìn)入了一個(gè)嶄新時(shí)代,其工作重點(diǎn)也從“以藥品為中心”向“以患者為中心”的戰(zhàn)略轉(zhuǎn)移,全國(guó)多家醫(yī)院開(kāi)展了以臨床藥師參與臨床查房和藥物治療全過(guò)程為核心的臨床藥學(xué)工作,現(xiàn)通過(guò)對(duì)我院臨床藥師在參與藥物治療過(guò)程中發(fā)現(xiàn)的不合理用藥進(jìn)行分析,以探討臨床藥師參與臨床實(shí)踐的工作模式及其在促進(jìn)合理化用藥中的作用。
1 規(guī)范抗感染藥物的應(yīng)用
1.1 未注意藥物的合理選用 例1:女,78歲,因“發(fā)熱、咳嗽5 d” 院外治療不佳,遂入院就診,胸片提示:雙肺炎、肺氣腫。藥師得知患者院外用藥為阿奇霉素0.5 g,靜脈注射,1次/d ×5 d,藥師分析認(rèn)為:社區(qū)獲得性肺炎的主要致病菌為肺炎球菌、流感嗜血桿菌以及非典型致病菌,但據(jù)我國(guó)的細(xì)菌流行病調(diào)查發(fā)現(xiàn)[1]:肺炎鏈球菌對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥多為高水平耐藥,因此,在懷疑為肺炎鏈球菌所致CAP 時(shí)不宜單獨(dú)應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類,藥師建議應(yīng)選用對(duì)G+球菌作用良好的β內(nèi)酰胺類藥物與大環(huán)內(nèi)酯類合用,或者單用氟喹諾酮類藥物。臨床醫(yī)師綜合情況后給予了哌拉西林/他唑巴坦4.5 g,靜脈注射,1次/8 h+克拉霉素片0.5 g,口服,2次/d抗感染等治療,給藥48 h后患者體溫降至正常。
1.2 藥物的使用劑量不適宜 例2:女,86歲,因“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院,患者院外已用多種抗菌藥物,入院后給予亞胺培南/西司他丁1.0 g,靜脈注射,1次/8 h抗感染治療,但第2次給藥后患者出現(xiàn)抽搐、肌痙攣等中樞興奮癥狀,藥師發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)后認(rèn)為:此不良反應(yīng)可能與該患者腎功能減退未調(diào)整給藥劑量及患者的高齡有關(guān),遂建議醫(yī)生改為對(duì)中樞及腎臟影響較小的美羅培南[2],后根據(jù)患者Ccr 為55 ml/min,給予美羅培南1.0 g,1次/8 h后病情好轉(zhuǎn),也未再出現(xiàn)中樞癥狀。
1.3 藥物的使用頻次欠合理 例3:男,76歲,因“右下肺炎”入院,給予氨曲南 1.5 g,靜脈注射,1次/d+克林霉素0.9 g,靜脈注射,1次/d。臨床藥師建議:氨曲南、克林霉素均為時(shí)間依賴性抗菌藥物,其抗菌療效與血藥濃度達(dá)到或超過(guò)MIC的時(shí)間占給藥間隔的百分比(即T>MIC)相關(guān),多采用1次/8 h或1次/6 h多次給藥,以使T>MIC的時(shí)間盡可能延長(zhǎng)。臨床醫(yī)師接受建議后醫(yī)囑改為氨曲南0.5 g,1次/8 h,克林霉素0.6 g,1次/12 h。
1.4 抗感染的療程欠適當(dāng) 例4:男,6歲,“支原體肺炎”,醫(yī)囑給予口服阿奇霉素0.3 g,1次/d,8 d。臨床藥師指出:阿奇霉素有較長(zhǎng)的半衰期和抗生素后效應(yīng),常規(guī)應(yīng)1次/d給藥,可采用紅霉素與阿奇霉素的序貫療法:先采用靜脈滴注紅霉素10 d左右,再口服阿奇霉素3 d后停用4 d,根據(jù)需要可再重復(fù)給藥的方法[3],同醫(yī)師溝通后采用如上建議,14 d后患兒治愈出院。
1.5 未注意特殊人群用藥 例5:女,28周妊娠,因“肺炎”入院,預(yù)給予阿莫西林/克拉維酸鉀+克拉霉素0.5 g,口服,2次/d治療,藥師審核醫(yī)囑后建議[4]:克拉霉素在FDA妊娠期用藥分級(jí)為C級(jí),出于安全考慮可選用同類藥物中的阿奇霉素(B級(jí))0.5 g,1次/d,藥師建議被采納,患者病情控制并治愈出院。
1.6 藥物濃度配置不合理 例6 :男,68 歲,“關(guān)節(jié)置換術(shù)”,術(shù)前醫(yī)囑:預(yù)防給予萬(wàn)古霉素1 g+100 ml 5%葡萄糖注射液。臨床藥師指出:此藥濃度不應(yīng)不大于5 mg/ml,1 g至少用200 ml溶媒配置,否則易出現(xiàn)“紅頸綜合征”,醫(yī)生采納建議將醫(yī)囑改為萬(wàn)古霉素1 g+250 ml 5%葡萄糖注射液,用藥過(guò)程中未出現(xiàn)不良反應(yīng)。
1.7 優(yōu)化抗感染治療方案 例7:女,65歲,“慢行阻塞性肺疾病、糖尿病”入院,痰培養(yǎng)+藥敏結(jié)果為:大腸埃希菌,對(duì)氨曲南、頭孢噻肟、頭孢他啶耐藥,對(duì)左氧氟沙星、頭孢吡肟敏感。藥師分析認(rèn)為:對(duì)任意兩種三代頭孢菌素或氨曲南耐藥的大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌,應(yīng)警惕其ESBLs的產(chǎn)生,根據(jù)美國(guó)國(guó)家臨床實(shí)驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)委員會(huì)規(guī)定:對(duì)產(chǎn)ESBLs的細(xì)菌既使體外測(cè)定對(duì)第三、四代頭孢菌素敏感,也應(yīng)視為耐藥,原則上首選碳青霉烯類、頭霉素類等,藥師建議停用現(xiàn)有的哌拉西林/他唑巴坦+左氧氟沙星治療方案,改為美羅培南1.0 g,靜脈注射,1次/8 h,醫(yī)師采納建議給藥2 d后患者體溫恢復(fù)正常。
2 注意溶媒種類和容量的選擇
例8:男,56歲,因“前列腺增生”行前列腺切除術(shù),術(shù)后給予氟羅沙星0.4 g+0.9%氯化鈉注射液,藥師建議:氟羅沙星結(jié)構(gòu)中既有酸性基團(tuán),又有堿性基團(tuán),在含電解質(zhì)溶液中因同離子效應(yīng)而使溶解度減小生成沉淀,宜選擇葡萄糖注射液作溶媒。
另外,奧美拉唑注射液在堿性條件下穩(wěn)定,故要求其制劑pH值在10.1~11.3[5]間,而葡萄注射液pH多在4左右,用500 ml液體稀釋可進(jìn)一步導(dǎo)致溶液pH降低,致使藥物性質(zhì)不穩(wěn)定出現(xiàn)顏色變化,最好選用100 ml 0.9%氯化鈉注射液稀釋溶解。
3 注意藥物的配伍禁忌
例9:男,45歲,“慢性肝炎”,給予肌苷1.0+VB6 0.3+氯化鉀 8 ml+10%葡萄糖注射液500 ml,配液后溶液變紅,藥師分析認(rèn)為[6]:肌苷注射液pH值 8.8~9.1,與其他溶媒溶解后其pH值在7~9間穩(wěn)定。而Vit B6的pH值在2.5~4.0,不宜與堿性藥物配伍使用,建議將二者分瓶輸液。
4 注意藥物的聯(lián)合用藥
例10:男,因“肺炎”入院,給予美羅培南0.5 g,靜脈注射,1次/8 h,同時(shí)考慮患者可能有誤吸因素預(yù)加用克林霉素0.6 g,靜脈注射,2次/d 治療。藥師建議:美羅培南為廣譜抗菌藥,其抗厭氧菌的活性優(yōu)于克林霉素,單用美羅培南即可,醫(yī)生采納意見(jiàn),患者治愈出院。
另外,克林霉素、阿奇霉素同作用于細(xì)菌核糖體50s亞單位而產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性拮抗作用,不宜聯(lián)用。
5 注意藥物的相互作用
例11:男,“右側(cè)胸腔積液原因待查”給予哌拉西林/他唑巴坦治療,患者長(zhǎng)期服用華法令,住院期間因牙痛給予甲硝唑片 0.2 g,口服,2次/d。藥師指出潛在風(fēng)險(xiǎn):甲硝唑?yàn)楦嗡幟敢种苿?可抑制華發(fā)令在肝內(nèi)的代謝,導(dǎo)致其血藥濃度升高誘發(fā)出血傾向,同時(shí)哌拉西林也有導(dǎo)致凝血時(shí)間延長(zhǎng)的副作用,建議慎加甲硝唑,7 d后復(fù)查INR由原來(lái)的1.41~5.*78 L,且患者有輕微鼻涕帶血情況,醫(yī)生及時(shí)停用甲硝唑后INR值下降至所需范圍,也未再發(fā)生出血情況。
6 規(guī)范藥物的應(yīng)用方法
例12:男,80歲,因“肺炎”入院,同時(shí)給予插管鼻飼營(yíng)養(yǎng)支持治療,因患者高血壓醫(yī)囑給予拜新同30 mg,1次/d鼻飼。藥師發(fā)現(xiàn)后及時(shí)臨床干預(yù):拜新同為控釋制劑,研碎后可導(dǎo)致控釋系統(tǒng)破壞,不但起不到控釋效果,反而因藥物大量釋放導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓,藥師建議給予苯磺酸氨氯地平片5 mg,1次/d鼻飼,醫(yī)生采納建議。
7 提高醫(yī)師對(duì)藥物不良反應(yīng)的敏感性
例13:男,73歲,因“肺炎”入院給予左氧氟沙星注射液和茶堿緩釋片治療,4 d后患者自訴心慌,ECG示:房性早搏。藥師認(rèn)為:茶堿為治療窗較窄的藥物,患者心悸癥狀可能與左氧氟沙星抑制氨茶堿的代謝,使其血藥濃度超過(guò)其治療濃度有關(guān)。藥師建議減少茶堿的劑量或換用β內(nèi)酰胺類抗生素,后換用阿莫西林/克拉維酸鉀繼續(xù)抗感染治療后,患者未再出現(xiàn)心悸癥狀。
8 討論
通過(guò)藥師對(duì)臨床藥物治療過(guò)程的參與,一方面,臨床藥師可從藥物的藥效學(xué)/藥動(dòng)學(xué)、藥物相互作用、不良反應(yīng)、配伍禁忌等方面充分發(fā)揮自身優(yōu)勢(shì),與醫(yī)護(hù)人員緊密協(xié)作,對(duì)藥物治療方案提出合理化建議,及時(shí)糾正臨床不合理的用藥現(xiàn)狀,提高了臨床治愈率;另一方面,通過(guò)臨床藥師對(duì)臨床經(jīng)驗(yàn)的積累與實(shí)踐,可不斷提高自身的藥物治療水平和對(duì)臨床問(wèn)題的處置能力,為臨床藥師真正發(fā)揮作用打好基礎(chǔ)。
參 考 文 獻(xiàn)
[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南.全科醫(yī)學(xué)臨床與教育,2007,4(5):270275.
[2] 中華人民共和國(guó)藥典臨床用藥須知(化學(xué)藥和生物制品卷).人民衛(wèi)生出版社,2005:505506.
[3] 馬紅秋.肺炎支原體感染的治療進(jìn)展.中國(guó)實(shí)用兒科雜志,2004,19(9):571574.
中圖分類號(hào)：R725.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1005-0515（2011）6-150-01
川崎病（Ka-wasaki diease)又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征,是一種以全身血管炎為主要病變的急性發(fā)熱出疹性小兒疾病。其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱,雙側(cè)非滲出性結(jié)膜炎,唇和口腔粘膜發(fā)紅,四肢末端改變,皮疹和頸部淋巴結(jié)病變。1967年日本川崎富作醫(yī)生首次報(bào)道。由于本病可發(fā)生嚴(yán)重心血管病變，引起人們重視。近年發(fā)病率升高，尤其是不典型病例增多，現(xiàn)將我院近兩年來(lái)收治的不典型川崎病13例進(jìn)行回顧性分析，以加深對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。
1 對(duì)象與方法
1.1 對(duì)象 2007年1月-2009年6月的在我院確診的不典型川崎病患兒13例，其中男8例，女5例，男女比例為1.5：1，發(fā)病年齡4個(gè)月-12歲，平均2.5歲，其中年齡小于5歲者10例占80%，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》的川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.2 臨床表現(xiàn) 發(fā)熱，所有病例均有持續(xù)性發(fā)熱，7-14天，體溫常達(dá)39攝氏度以上，抗生素治療無(wú)效；皮疹，發(fā)熱2-3天后出現(xiàn)，13例中猩紅熱樣皮疹1例，彌漫充血性斑丘疹1例，環(huán)形紅斑1例；川崎病面容11例，表現(xiàn)為雙球結(jié)膜充血，口唇潮紅，皸裂或出血，見(jiàn)楊梅舌；淋巴結(jié)腫大2例，為一過(guò)性頸單側(cè)非化膿性淋巴結(jié)腫脹，發(fā)病2-3天出現(xiàn)；手足硬性腫脹者3例；肛周潮紅，且脫皮者10例；85%的病例恢復(fù)期出現(xiàn)指趾端脫皮；有6例早期出現(xiàn)卡介苗接種處潮紅。13例均以某種特殊癥狀為首發(fā)癥狀起病,不符合診斷標(biāo)準(zhǔn)6條中的5條,具備4條者8例,3條者4例,2條者1例
1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 急性期血沉均明顯增快，CRP(+),外周血白細(xì)胞總數(shù)升高達(dá)10例，15*109/L-35*109/L有10例，血小板在病程的第二周后開(kāi)始增多，且呈進(jìn)行性升高,有一例有中度貧血，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高且白蛋白減少者2例，1例心電圖出現(xiàn)異常Q波，1例出現(xiàn)尿白細(xì)胞增多，心肌酶譜異常者1例，在病程10天做心臟彩超出現(xiàn)冠脈擴(kuò)張>3mm1例，在病程第7天彩超示二尖瓣輕度返流2例,有1例在病程第5天彩超發(fā)現(xiàn)冠脈輝度增強(qiáng),此后復(fù)查2次彩超未見(jiàn)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,所有病例均未見(jiàn)冠狀動(dòng)脈瘤者。
2 結(jié)果
2.1 臨床資料分析 從以上13例來(lái)看年齡越小，發(fā)病率越高，男孩發(fā)病率高于女孩，60%的病例只具備診斷標(biāo)準(zhǔn)6條之4條,常見(jiàn)表現(xiàn)為發(fā)熱，稽留熱多見(jiàn)，指趾端脫皮，肛周潮紅和脫皮,卡疤處潮紅,川崎病面容，外周血像異常，血沉增快，CRP(+).其中除指趾端脫皮出現(xiàn)的比較晚以外,其余多出現(xiàn)在疾病的急性期。
2.2 治療 所有確診病例均予靜脈點(diǎn)滴丙種球蛋白1g/kg.d2日療法，阿司匹林50-100mg/kg.d分三次口服，體溫正常后改為3-5mg/kg.d,持續(xù)用藥至血小板,ESR及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張恢復(fù)正常，有心肌損害者予護(hù)心治療，有肝功能損害者護(hù)肝治療，所有病例經(jīng)上述治療后2-3天體溫下降至正常。
3 討論
典型川崎病的診斷主要依據(jù)臨床主要表現(xiàn)，除發(fā)熱為必備條件外，以下5項(xiàng)中具備4項(xiàng)即可診斷，僅具備3項(xiàng)或3項(xiàng)以下者則需證實(shí)有冠脈擴(kuò)張或冠狀動(dòng)脈瘤，方可確診。1>急性期掌跖紅斑，手足硬性水腫，恢復(fù)期指趾末端脫皮。2>多形性紅斑。3>結(jié)膜充血，非化膿性。4>唇皸裂，楊梅舌。5>頸部非化膿性淋巴結(jié)腫大。而不典型川崎病是指未達(dá)到典型的川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)，但病情發(fā)展符合川崎病的特點(diǎn)，且已排除其他疾病，或有典型的心血管并發(fā)癥者，也有學(xué)者指出以下幾項(xiàng)可作為不典型川崎病的診斷依據(jù)：卡疤潮紅，血小板數(shù)明顯升高，CRP和ESR明顯增加，超聲示冠脈擴(kuò)張和動(dòng)脈壁輝度增強(qiáng)，心臟雜音，低蛋白血癥，低鈉血癥。本項(xiàng)研究13例中60%的病例只具備診斷標(biāo)準(zhǔn)6條之4條，后結(jié)合試驗(yàn)室檢查和超聲心動(dòng)圖而確診，從臨床表現(xiàn)來(lái)看，其中發(fā)熱的出現(xiàn)率達(dá)到了100%，川崎病面容85%，卡疤潮紅46%，肛周潮紅達(dá)77%，指趾末端脫皮達(dá)85%,而實(shí)驗(yàn)室檢查中外周血象的異常，血沉和CRP增加幾乎出現(xiàn)在所有不典型病例的早期，由此可見(jiàn)當(dāng)患兒出現(xiàn)以上幾項(xiàng)異常時(shí)，應(yīng)警惕KD,而反復(fù)行心臟彩超檢查以了解有無(wú)冠脈損害，一旦發(fā)現(xiàn)明顯的冠脈病變，可診斷不典型性川崎病。近年來(lái)不典型病例增多，不典型病例多發(fā)生在嬰幼兒，年齡越小，癥狀越不典型，極易誤診，本研究中的13例中，被誤診為發(fā)熱查因的有8例，心肌炎的1例，肝炎的1例，上呼吸道感染的3例，因此臨床醫(yī)生對(duì)不典型川崎病應(yīng)該提高警惕，必要時(shí)可進(jìn)行治療性診斷，早期診斷，及時(shí)應(yīng)用丙種球蛋白和阿司匹林，控制血管炎癥，可以預(yù)防或減輕冠脈的擴(kuò)張或冠狀動(dòng)脈瘤的形成，改善預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
[1]胡亞美，江載芳.實(shí)用兒科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：698.
2 新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科，新疆 烏魯木齊 830054）
【摘 要】目的：探討狼瘡性腎炎的臨床病理學(xué)特點(diǎn)，提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。方法：搜集新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科2010～2013年明確診斷為狼瘡性腎炎的病例17例，回顧性分析該組病例的臨床病理學(xué)資料，并對(duì)該組病例按照2003年國(guó)際腎病學(xué)會(huì)和腎臟病理學(xué)會(huì)工作組制定的狼瘡性腎炎的病理學(xué)分型（ISN/RPS，2003）重新閱片分型。結(jié)果：狼瘡性腎炎臨床表現(xiàn)多樣，多表現(xiàn)為急性腎炎綜合征或腎病綜合征，蛋白尿、血尿、腎衰竭都可能出現(xiàn)；病理分型以Ⅳ型（彌漫性）最為常見(jiàn)，且該型活動(dòng)性和非活動(dòng)性病變指數(shù)偏高。結(jié)論：狼瘡性腎炎臨床表現(xiàn)及病理學(xué)形態(tài)復(fù)雜多樣，腎臟穿刺活檢能夠較好的判斷患者病變類型，對(duì)于指導(dǎo)臨床治療及患者預(yù)后判斷有一定指導(dǎo)作用。
關(guān)鍵詞 系統(tǒng)性紅斑狼瘡；狼瘡性腎炎；臨床資料；病理分型
系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種全身性的自身免疫性疾病，是一種較常見(jiàn)的自身免疫性結(jié)締組織病。該病常見(jiàn)于青壯年女性，病變可累及腦、心、肺、肝、腎、皮膚等。其中，腎臟是最常受累的器官，大約1/4～2/3的病例腎臟受累，是SLE的主要死因之一[1]。本研究對(duì)新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院2010～2013年診斷的17例狼瘡性腎炎病例進(jìn)行回顧性分析，旨在進(jìn)一步探討狼瘡性腎炎的臨床及病理學(xué)表現(xiàn)，指導(dǎo)臨床治療及預(yù)后判斷。
1 材料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院2010～2013年診斷的狼瘡性腎炎17例。17例患者均為女性，年齡16～51歲，平均年齡34歲，其中漢族11例，維吾爾族5例，東鄉(xiāng)族1例。
1.2 觀察方法
根據(jù)患者的臨床及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查資料，重新評(píng)估患者的臨床分型。病理學(xué)分型則由2名腎臟病理診斷醫(yī)師鏡下觀察并嚴(yán)格按照ISN/RPS，2003狼瘡性腎炎病理分型對(duì)該組病例重新閱片診斷。狼瘡性腎炎病理指數(shù)評(píng)分[2]分為活動(dòng)性指數(shù)( AI) 和慢性指數(shù)( CI) 兩個(gè)部分。AI 觀察：（1）增殖性病變；（2）纖維素樣壞死或細(xì)胞核碎裂；（3）細(xì)胞性和細(xì)胞纖維性新月體形成；（4）透明血栓或白金耳樣改變；（5）小管間質(zhì)單核細(xì)胞浸潤(rùn)；（6）白細(xì)胞浸潤(rùn)；（7）腎血管壁的纖維素樣壞死。CI觀察：（1）腎小球節(jié)段性或球性硬化；（2）纖維性新月體；（3）腎小管萎縮；（4）腎間質(zhì)纖維化；（5）腎小球基底膜彌漫性增厚；（6）腎血管硬化。17例標(biāo)本均采用常規(guī)組織處理、石蠟包埋，切片后行 HE、PAS、Masson 及六胺銀 ( PAS-M) 4 種染色。
2 結(jié)果
本組17例患者，病程平均約24個(gè)月，臨床表現(xiàn)主要為腎病綜合征，占53%（9/17）；其次為急性腎炎綜合征，占35%（6/17）；2例表現(xiàn)為腎功能不全，占12%。 17例中5例伴有高血壓，4例伴高脂血癥。病理學(xué)分型17例中10例為Ⅳ型，占59%，2例Ⅲ型，1例Ⅴ型，3例Ⅳ+Ⅴ型，1例Ⅲ+Ⅴ型。其臨床分型與病理分型見(jiàn)表1。
根據(jù)2003年ISN/RPS病理學(xué)分型標(biāo)準(zhǔn)，不同類型狼瘡性腎炎均要明確活動(dòng)性和非活動(dòng)性指標(biāo)，以便指導(dǎo)臨床治療。AI每一種病變根據(jù)嚴(yán)重程度可計(jì)為 1～6 分,CI每一種病變根據(jù)嚴(yán)重程度的不同可計(jì)為 1～3 分。一般而言，AI＞8，意味著 LN 處于活動(dòng)期；CI＞5，意味著非活動(dòng)性病變較重。本組17例患者，10例Ⅳ型中有5例AI＞8，有4例CI＞5。
3 討論
SLE是一種累及多臟器的自身免疫性炎癥性結(jié)締組織病，病因復(fù)雜，受遺傳、免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、環(huán)境等多因素影響。狼瘡性腎炎為臨床診斷，符合1997年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)學(xué)會(huì)制定的SLE分類診斷標(biāo)準(zhǔn)中的4條即可診斷SLE，有腎臟受累表現(xiàn)即可診斷狼瘡性腎炎。狼瘡性腎炎在 SLE 患者中發(fā)病率約為 40~75%[3]，常提示病情預(yù)后不良。
狼瘡性腎炎腎臟受累情況不一，有報(bào)道稱，該病臨床分型與病理分型之間具有一定的相關(guān)性[4]，資料顯示Ⅱ型及Ⅲ型狼瘡性腎炎多表現(xiàn)為腎炎綜合征，腎功能多在正常范圍，高血壓的發(fā)生率較低，預(yù)后相對(duì)較好。Ⅴ型狼瘡性腎炎常有大量蛋白尿和低蛋白血癥，可有腎功能不全及高血壓，多表現(xiàn)為典型的腎病綜合征。Ⅳ型狼瘡性腎炎絕大多數(shù)也表現(xiàn)為腎病綜合征，其血尿、高血壓、腎功能不全的發(fā)生率最高。本組病例顯示，17例狼瘡性腎炎以Ⅳ型最為常見(jiàn)（10例），臨床表現(xiàn)主要為腎病綜合征，2例Ⅲ型狼瘡性腎炎臨床主要表現(xiàn)為腎炎綜合征，1例Ⅴ型狼瘡性腎炎臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合征，均無(wú)腎功能不全及高血壓。
狼瘡性腎炎病理改變復(fù)雜多樣，病理指標(biāo)包括活動(dòng)性和非活動(dòng)性，其中腎小球改變最具有多樣化，各型狼瘡性腎炎多數(shù)均有不同程度的系膜增生，其他常見(jiàn)改變主要有新月體形成，白金耳樣結(jié)構(gòu)，微血栓形成等。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型狼瘡性腎炎多伴有不同程度的小管和間質(zhì)損傷，主要表現(xiàn)在腎小管的萎縮和腎間質(zhì)的纖維化及炎細(xì)胞浸潤(rùn)。AI和CI指數(shù)對(duì)臨床治療有一定的指導(dǎo)作用，有學(xué)者臨床研究發(fā)現(xiàn)[5]，AI超過(guò)10分、CI超過(guò)6分的患者，病情較重且預(yù)后不良。本組17例活動(dòng)性指數(shù)和非活動(dòng)性指數(shù)均以Ⅳ型較高，說(shuō)明Ⅳ型狼瘡性腎炎的病變相對(duì)多樣化，且臨床癥狀如蛋白尿、腎功能不全等較其他病例略重，同時(shí)該型CI指數(shù)偏高，容易進(jìn)展為終末期腎病，均提示患者預(yù)后較差。
該病結(jié)合組織學(xué)形態(tài)、免疫熒光及電鏡檢查較易作出診斷，但是也需要與一些疾病進(jìn)行鑒別。首先要排除原發(fā)性腎小球腎炎，結(jié)合患者的臨床病史較易作出診斷。其次需要同乙肝相關(guān)性腎炎進(jìn)行鑒別，患者有乙肝病史且腎組織內(nèi)有乙型肝炎病毒抗原的沉積是診斷乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎的必要條件。組織學(xué)形態(tài)上，乙肝相關(guān)性腎炎以膜性最為多見(jiàn)。二者雖然在光鏡、免疫熒光及電鏡表現(xiàn)上會(huì)有一定的交叉重疊，但結(jié)合臨床病史綜合判斷不難作出鑒別。
由于早期診斷水平提高和免疫抑制劑治療的改進(jìn)，狼瘡性腎炎的預(yù)后有了明顯改善。最新研究發(fā)現(xiàn)了很多參與狼瘡發(fā)病機(jī)制的分子通路，包括固有免疫和Ⅰ型干擾素、抗原提呈、免疫復(fù)合物清除、淋巴細(xì)胞信號(hào)調(diào)節(jié)、NF-κB 信號(hào)通路、器官特異性調(diào)節(jié)等，今后針對(duì)這些通路的干預(yù)可能對(duì)優(yōu)化狼瘡治療顯得非常有前景[6]。綜上所述，狼瘡性腎炎臨床與病理類型有一定的相關(guān)性，但并不完全統(tǒng)一，病理診斷的結(jié)果關(guān)系臨床的治療及預(yù)后評(píng)估，由此，臨床應(yīng)及早建議患者行腎穿刺病理學(xué)檢查，盡早明確病理分型并制定合理的治療方案，以便改善患者預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
［1］李驚子，鄒萬(wàn)忠.狼瘡腎炎的病理組織學(xué)檢查[J].新醫(yī)學(xué)，2007，3（3）：205-206.
［2］鄒萬(wàn)忠，王海燕，等.腎活檢病理學(xué)[M].北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2009.
［3］HOUMAN MH, SMITI-KHANFIR M, BEN GHORBELL I, et al. Sysmetic lupus erythematosus in Tunisia: Demographic and clinical analysis of 100 patients[J]. Lupus, 2004,13(3):204-211.
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.100文章編號(hào):1006-1959(2010)-05-1131-02
非典型性腦膜瘤(atypical meningioma,AM)是介于良性腦膜瘤(benign meningioma,BM)和惡性腦膜瘤(m alignant meningioma,MM)之間的中間型腫瘤,WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分級(jí)為Ⅱ級(jí),屬于低惡性腫瘤[1]。臨床表現(xiàn)與良性腦膜瘤類似,CT表現(xiàn)多樣,確診主要依賴病理診斷?，F(xiàn)將本院2004年9月～2008年l2月收治的19例非典型腦膜瘤占收治腦膜瘤的9.04%(19/210):臨床及病理資料總結(jié)如下:
1.臨床資料
1.1 一般資料:按照2000年WHO的神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類標(biāo)準(zhǔn),自病理資料完整的腦膜瘤210例中篩選出AM19例,占同期手術(shù)治療腦膜瘤的4.52%;本組男性9例,女性10例,年齡24～78歲,平均49.3歲。
1.2 臨床表現(xiàn):初發(fā)癥狀為頭痛、惡心與視力模糊4倒,肢體抽搐3例,癲癇2例,病程14天～7年(平均5個(gè)月)。腫瘤最大徑3～9(平均4.62)cm。
1.3 影像學(xué)檢查:查到CT和(或)MRI資料者15例,主要部位:大腦半球凸面5例,大腦鐮或矢狀竇旁8例,鞍區(qū)2例。主要表現(xiàn)為:類圓形7例,分葉狀6例,扁平狀2例;密度或信號(hào)不均勻者12例,基本均勻者3例,其中囊性腦膜瘤8例;平掃邊界清楚者l1例(只有3例周圍有不完整的黑環(huán)征),不清楚者3例;重度腦水腫6例,中度4例,輕度或無(wú)明顯水腫者5例;不均勻強(qiáng)化l0例,表現(xiàn)為不規(guī)則強(qiáng)化或環(huán)形強(qiáng)化;混合強(qiáng)化3例;無(wú)強(qiáng)化2例。
1.4 治療及預(yù)后:參照Simpson和手術(shù)后CT復(fù)查結(jié)果。將手術(shù)治療分級(jí):I級(jí)肉眼全切腫瘤及其附著的硬腦膜;Ⅱ級(jí)腫瘤肉眼全切及可見(jiàn)擴(kuò)展的瘤組織,瘤周腦膜燒灼;Ⅲ級(jí)腫瘤大部分切除或部分切除;Ⅳ級(jí)只作減壓術(shù)和活檢。Simpson手術(shù)級(jí)別Ⅰ級(jí)切除10例,SimpsonⅡ切除4例,SimpsonⅢ級(jí)切除1例,無(wú)手術(shù)死亡。
2.病理資料
2.1 組織學(xué)檢查:腫瘤與周圍腦組織分界清楚。瘤細(xì)胞大小較為均勻,邊界清楚。核位于中央,異型性不明顯,無(wú)核仁或偶有細(xì)小核仁,無(wú)壞死。非典型性腦膜瘤在組織學(xué)上無(wú)明確結(jié)構(gòu)特征,缺乏漩渦狀腦膜瘤結(jié)構(gòu),表現(xiàn)為腦膜上皮型2例,纖維型6例,過(guò)渡型3例,血管瘤型3例,砂粒型與微囊型各1例;其中8例可見(jiàn)腦浸潤(rùn)。
2.2 病理診斷:參照WHO腦膜瘤良惡性標(biāo)準(zhǔn)判定:①細(xì)胞成分增多;②結(jié)構(gòu)喪失;③病理性核分裂;④瘤巨細(xì)胞;⑤局灶性壞死;⑥腦組織浸潤(rùn)。依照9項(xiàng)改變程度分別計(jì)分,1～5項(xiàng)分別計(jì)0、1、2、3分,第9項(xiàng)有腦浸潤(rùn)計(jì)3分,無(wú)腦浸潤(rùn)計(jì)0分。將各分?jǐn)?shù)相加,得到每例總分,0～2分為良性;3～9分為非典型性;7～11分為惡性。結(jié)果19例均為非典型腦膜瘤。
3.討論
非典型性腦膜瘤是近年來(lái)提出的一種腦膜瘤新亞型,約占腦膜瘤的8.3%～32.56%,現(xiàn)在普遍認(rèn)為,不能簡(jiǎn)單將它歸于良性或惡性范圍,其生物學(xué)表現(xiàn)和治療效果還有待進(jìn)一步研究。它的確診主要依賴病理診斷,AM主要的病理組織學(xué)表現(xiàn),歸納如下:1)瘤組織失結(jié)構(gòu),多數(shù)瘤細(xì)胞呈合體狀;2)瘤細(xì)胞較幼稚,排列密集;3)瘤細(xì)胞核呈中度異型性和形狀大小不一的多形性;4)部分胞核有明顯的大核仁;5)核分裂象易見(jiàn),平均≥4個(gè)/10HPF;6)瘤巨細(xì)胞散在分布;7)局部小灶性壞死;8)腦組織微小浸潤(rùn)。診斷AM時(shí)[2],上述前5項(xiàng)是必備的,后3項(xiàng)中不是每例均有,但至少應(yīng)有其中一項(xiàng)。腦膜瘤在影像學(xué)上的常見(jiàn)"典型"表現(xiàn)并非完全可靠。一些CT或MRI特征有助于AM的診斷[3],CT上主要有邊界毛糙模糊、缺乏黑環(huán)征、不均勻強(qiáng)化、腫瘤壞死腔形成及蘑菇征等,MRI上有腫瘤呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng),邊緣不規(guī)則,部分可有囊變,增強(qiáng)后不均勻強(qiáng)化,腦膜尾征短促而不規(guī)則,可有顱骨及靜脈侵襲等。術(shù)中檢查和細(xì)胞學(xué)診斷均有一定難度,易誤診為良性腦膜瘤、纖維肉瘤或多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。只有將病理、臨床、影像學(xué)三者結(jié)合,才可能作出正確診斷。目前此病的治療方法仍以手術(shù)切除為主,放療對(duì)于腦膜瘤的治療效果長(zhǎng)期存在爭(zhēng)論。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為大部分腦膜瘤是放療不敏感的[4]。放療常被用于部分切除的、復(fù)發(fā)的良性腦膜瘤、WHOⅡ-Ⅲ級(jí)的和伴有NF2突變的腦膜瘤中,但是至今還沒(méi)有可靠的循證醫(yī)學(xué)方面的證據(jù)。確診后應(yīng)盡量完整切除瘤體和盡量擴(kuò)大切除范圍,并對(duì)瘤床進(jìn)行燒灼,術(shù)后并結(jié)合病理特點(diǎn)給予個(gè)體化的治療,可提高患者生存質(zhì)量,減少腫瘤復(fù)發(fā)機(jī)會(huì),降低死亡率。
參考文獻(xiàn)
[1] Gonzales M.The 2000 World Health Organization classification of tumors of the nervous system.J Clin Neurosci,2001,8(1):1～3.
文章編號(hào)：1003-1383（2013）01-0046-02 中圖分類號(hào)：R742.044.3+8 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A
doi：10.3969/j.issn.1003-1383.2013.01.020
肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）是嚴(yán)重肝病所致的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，主要臨床表現(xiàn)有意識(shí)障礙、行為失常和昏迷[1]。到目前為止，HE的發(fā)病機(jī)制尚未明確，對(duì)本病的治療在臨床上仍以綜合治療為主。因此，早診斷、正確治療對(duì)其預(yù)后至關(guān)重要[2]。有典型肝硬化史的HE臨床上診斷不難，而以迷亂、淡漠、行為異常等神經(jīng)癥狀為主，則需結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查做出診斷。有些病例肝功能及血氨測(cè)定在HE的前后變化并不顯著，臨床上容易誤診、漏診。我們對(duì)36例HE患者的腦電圖（EEG）檢查結(jié)果進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法 1.一般資料 選自2009年1月至2011年12月符合HE診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]的患者36例，其中男31例，女5例，平均年齡47.33歲；病因：肝硬化19例，重癥肝炎8例，酒精性肝炎5例，原因不明4例。HE臨床分期：前驅(qū)期5例，昏迷前期3例，昏睡期17例，昏迷期11例。
2.方法 EEG檢查采用康態(tài)19導(dǎo)聯(lián)視頻數(shù)字腦電圖儀，按照國(guó)際10/20系統(tǒng)安放頭皮電極，雙耳垂放置參考電極，在清醒、嗜睡、昏迷狀態(tài)下行單、雙極腦電圖記錄。EEG異常診斷標(biāo)準(zhǔn)參照劉曉燕的《臨床腦電圖學(xué)》[3]。
結(jié) 果 36例HE患者EEG檢查結(jié)果：輕度異常5例，EEG表現(xiàn)為α節(jié)律、調(diào)節(jié)、調(diào)幅差，稍多低、中幅4～7 Hz θ波散在；中度異常11例，EEG表現(xiàn)為以中～高波幅的4～7 Hz θ節(jié)律為主，慢波背景中少數(shù)的8～13 Hz α波散在，間雜有一些不規(guī)則的δ波，有3例出現(xiàn)三相波；重度異常20例，EEG表現(xiàn)為廣泛性的中～高波幅的1～3 Hz δ波為主，中間雜有散發(fā)θ波，其中12例昏迷患者在δ波背景出現(xiàn)三相波。EEG異常程度與HE臨床分期的關(guān)系見(jiàn)表1，EEG的異常程度與HE的分期有明顯關(guān)系，臨床癥狀越重，EEG改變?cè)矫黠@。
討 論 HE的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說(shuō)：氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)，假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)，氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用學(xué)說(shuō)等，其中氨中毒學(xué)說(shuō)仍被認(rèn)為是發(fā)病的經(jīng)典學(xué)說(shuō)[4]。HE的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。HE起病較急驟，患者在起病數(shù)周內(nèi)即進(jìn)入昏迷甚至死亡，而昏迷前可無(wú)前驅(qū)癥狀，如果多種危險(xiǎn)因素并存可使病情加劇，如不及時(shí)治療，會(huì)嚴(yán)重影響患者預(yù)后，增加其病死率[5]。本組病例EEG檢查異常率高達(dá)100%，而且EEG異常程度與HE臨床分期有明顯關(guān)系。由此可見(jiàn)，EEG可作為HE的診斷及判斷疾病預(yù)后的指標(biāo)之一。
本組病例中，前驅(qū)期和昏迷前期患者EEG呈輕度～中度異常，表現(xiàn)以稍多或較多低、中幅4～7 Hz的θ波散在為主；昏睡期及昏迷期患者EEG則呈中
～重度異常，兩側(cè)中～高波幅1～3 Hz δ波占優(yōu)，中間雜有散發(fā)θ波，部分病例可見(jiàn)典型的三相波?？梢?jiàn)，隨著病情變化的不同，而表現(xiàn)不同程度的EEG改變。
總之，EEG檢查是一種安全、無(wú)創(chuàng)、又能客觀反映腦的病理變化，建議對(duì)有肝硬化病史患者常規(guī)進(jìn)行EEG檢查，做到早診斷，早治療，盡可能減少患者的病情發(fā)展為HE，以降低不良預(yù)后。
參考文獻(xiàn)[1]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：20262029.
[2]劉思純，張 敏.肝性腦病的發(fā)病機(jī)制及治療對(duì)策概述[J].新醫(yī)學(xué)，2008，39（1）：5659.
[3]劉曉燕.臨床腦電圖學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：215216.
擴(kuò)張型心肌病是一種以左室或雙心室擴(kuò)大和心肌收縮功能損害為特點(diǎn)的心肌疾病。近些年來(lái)發(fā)病率逐年升高，發(fā)病年齡呈年輕化趨勢(shì)，成為導(dǎo)致兒童和青少年致殘和死亡新的原因之一。本病常伴發(fā)多種心律失常，猝死率高。心臟彩色多普勒檢查是診斷本病的主要方法，心電圖檢查雖然特異性不高，但比較簡(jiǎn)單，經(jīng)濟(jì)，快捷，常作為臨床醫(yī)生的首選檢查。現(xiàn)對(duì)我院2005-2012年經(jīng)心臟超聲已確診為擴(kuò)張型心肌病的70例患者，回顧性分析其心電圖改變，以提高其診斷水平，降低誤診率。
1. 資料與方法
1. 臨床資料：70例擴(kuò)張型心肌病病人均來(lái)自我院門(mén)診和住院病人，其中男性43例，女性27例，年齡在19-83歲。
2. 入選標(biāo)準(zhǔn)：所有病例均有心功能不全癥狀持續(xù)數(shù)月至數(shù)年不等，均無(wú)典型的心絞痛發(fā)作史和心肌梗死病史，心臟超聲檢查標(biāo)準(zhǔn)：左心室舒張末期內(nèi)徑最小60mm， 最大92mm。左室射血分?jǐn)?shù)《40%，室間隔及左室后壁未見(jiàn)增厚，左室收縮活動(dòng)降低。
3. 方法：符合以上入選標(biāo)準(zhǔn)患者采用日本光電9130P十二導(dǎo)同步心電圖機(jī)，患者取平臥位，描記標(biāo)準(zhǔn)十二導(dǎo)心電圖。
2. 結(jié)果
70例擴(kuò)張型心肌病患者心電圖表現(xiàn)：在異位搏動(dòng)中，室性早搏最多見(jiàn)，大多數(shù)為頻發(fā)，多源或多形室性早搏，也可見(jiàn)到室性心動(dòng)過(guò)速，占45%。房性心律失常亦不少見(jiàn)，包括房性早搏，房性心動(dòng)過(guò)速和心房顫動(dòng)，占15%。傳導(dǎo)障礙最常見(jiàn)的是房室傳導(dǎo)阻滯，占18%。其次為室內(nèi)阻滯和束支阻滯。ST-T的改變占40%，主要是ST段的降低，大多數(shù)呈水平型降低，且有不少病例呈上斜型壓低。 T波改變中主要是T波倒置，低平或雙向，未見(jiàn)到類似冠狀T的那種對(duì)成型T波倒置。異常Q波也不少見(jiàn)，占28%。最常出現(xiàn)在左胸導(dǎo)聯(lián)，其次在肢體導(dǎo)聯(lián)，Q波時(shí)限多》0.04ms.。QRS時(shí)限增寬及左心室肥大亦不少，見(jiàn)分別占25%，22%。
3. 討論
擴(kuò)張型心肌病病因迄今不明，近年來(lái)認(rèn)為持續(xù)病毒感染是其主要原因。主要表現(xiàn)為心臟明顯擴(kuò)大，特別以左心室明顯，心室壁肥厚相對(duì)不明顯。心室常呈彌漫性和對(duì)稱性擴(kuò)大，松弛無(wú)力，心肌收縮泵功能減弱，射血分?jǐn)?shù)明顯降低。心肌主要以退行性變，壞死，以及疤痕形成，心肌纖維化改變?yōu)橹?。本病發(fā)病以青壯年多見(jiàn)，男性多于女性。本組70例病例，男性43例，女性27例，心電圖均有異常。但心電圖對(duì)本病診斷特異性不高，易誤診為其他類型心臟病。故對(duì)已確診的70例擴(kuò)張型心肌病患者的心電圖作回顧性分析，以提高診斷水平，降低誤診率。分析本組資料，心電圖改變主要有異位搏動(dòng)，發(fā)生率很高，占61%。其中最常見(jiàn)的是頻發(fā)、多源、多形室性早搏，有些病例已發(fā)展為室性心動(dòng)過(guò)速，而且這也是猝死最常發(fā)生的原因。房性心律失常亦不少見(jiàn)，主要是房性早搏，房性心動(dòng)過(guò)速，心房顫動(dòng)，占15%。在擴(kuò)張型心肌病中，這些心律失常的發(fā)生一般與心臟病理改變的嚴(yán)重程度相關(guān)。出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常往往意味著心肌的病理改變程度較重，主要表現(xiàn)為局灶性心肌壞死和疤痕形成。其次為傳導(dǎo)障礙，最常見(jiàn)的是房室傳導(dǎo)阻滯，I度，II度，III度均可見(jiàn)到。心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯比束支阻滯更常見(jiàn)，占14%。完全性右束支傳導(dǎo)阻滯比完全性左束支傳導(dǎo)阻滯常見(jiàn)。產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯的主要原因是浦肯野纖維等傳導(dǎo)系統(tǒng)的廣泛受損，這就導(dǎo)致多個(gè)部位的傳導(dǎo)阻滯。同樣也累及心內(nèi)膜下的心肌，QRS波沿心室肌緩慢傳導(dǎo)，時(shí)限超過(guò)0.16ms。這個(gè)對(duì)診斷擴(kuò)張型心肌病的敏感性較高，筆者所見(jiàn)，只要QRS波時(shí)限》0.16ms， 擴(kuò)張型心肌病的可能性很大。ST-T改變?cè)跀U(kuò)張型心肌病患者的心電圖中也很常見(jiàn)，ST段大多呈水平型壓低，也有不少病例呈上斜型壓低。T波的改變多是T波倒置，低平或雙向。在我們的病例中，未見(jiàn)到類似冠狀T波的那種對(duì)成型倒置。還有個(gè)別病例是繼發(fā)性ST-T改變（多見(jiàn)于束支阻滯，心室肥大）。在擴(kuò)張型心肌病中，異常Q的發(fā)生率也較高，占28%。Q波時(shí)限多》0.04ms，常伴有同導(dǎo)聯(lián)T波倒置。多出現(xiàn)在左胸導(dǎo)聯(lián)，其次肢體導(dǎo)聯(lián)。這種異常Q波的產(chǎn)生大多與心肌的片狀壞死和疤痕形成有關(guān)，也有些病人并無(wú)心肌壞死，僅有心肌的退行性變，與心肌的“生物學(xué)壞死”有關(guān)。所以擴(kuò)張型心肌病的異常Q波不易于心肌梗死產(chǎn)生的Q波鑒別，這與異常Q波產(chǎn)生的機(jī)理有關(guān)。本組病例中，有些病人的心電圖幾乎全部導(dǎo)聯(lián)均可見(jiàn)到異常Q波，在排除大面積心肌梗死后，可提示擴(kuò)張型心肌病，而且意味著心肌已有較嚴(yán)重的病理學(xué)改變。左心室肥大的發(fā)生率明顯低于肥厚型心肌病，因?yàn)閿U(kuò)張型心肌病是以心室擴(kuò)大為主，心室壁增厚不明顯，也有些病例是因?yàn)樾募【衷钚詨乃阑蚶w維化導(dǎo)致心室產(chǎn)生的電位減小所致。擴(kuò)張型心肌病中出現(xiàn)的左心房肥大，多繼發(fā)于左心室擴(kuò)大的基礎(chǔ)上，單純的左心房肥大不多見(jiàn)。心電軸左偏，右偏也多是繼發(fā)性改變，多見(jiàn)于左心室肥大，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，完全性左束只傳導(dǎo)阻滯等。
本病起病隱匿，一般預(yù)后不良。我們應(yīng)提高對(duì)擴(kuò)張型心肌病的認(rèn)識(shí)，在臨床上遇到以上心電圖改變時(shí)，應(yīng)首先想到擴(kuò)張型心肌病的可能，結(jié)合患者癥狀，心臟超聲等其他診療手段，作出準(zhǔn)確的診斷。盡可能提高患者的生活質(zhì)量和生存率，預(yù)防猝死。
參考文獻(xiàn)：
1.杜福翠，齊治平，金富庭. 96例擴(kuò)張型心肌病心電圖分析[J].實(shí)用心電學(xué)雜志，2008，（02）：93-94.doi：10.3969/j.issn.1008-0740.2008.02.005.
[中圖分類號(hào)] R542.2；R540.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）06-0138-02
肥厚型心肌病臨床癥狀缺乏特異性，容易造成誤診，心電圖表現(xiàn)雖然敏感性較高，但特異性差，常被誤診為冠心病心肌缺血、心肌梗死等，本文對(duì)已經(jīng)確診的肥厚型心肌病的心電圖進(jìn)行回顧性分析，以探討心電圖對(duì)此病的診斷價(jià)值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年2月～2012年6月在本院就診的肥厚型心肌病患者63例，其中男37例，女26例，年齡18～78歲，平均（52.27±15.87）歲。
1.2 臨床表現(xiàn)
63例中6例（9.5%）無(wú)明顯臨床癥狀，22例（34.9%）有不典型胸痛、胸悶、氣短、心悸等，35例（55.5%）均有不同程度活動(dòng)后乏力、頭暈、胸痛、胸悶、呼吸困難，6例（9.5%）有發(fā)作性暈厥史，16例（25.3%）在胸骨左緣3、4肋間或心尖部聞及收縮期雜音。心功能Ⅰ級(jí)37例，Ⅱ級(jí)21例，Ⅲ級(jí)3例，Ⅳ級(jí)2例。
1.3 相關(guān)檢查
所有患者均做超聲心動(dòng)圖及胸部X線，4例行心肌核素顯像，7例行冠狀動(dòng)脈造影，2例曾做平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，28例曾做24 h動(dòng)態(tài)心電圖，最終被確診為肥厚型心肌病。其中單純室間隔肥厚32例，單純心尖肥厚16例，單純左室游離壁肥厚6例，左室游離壁伴心尖肥厚3例，室間隔合并左室游離肥厚4例，全心彌漫性肥厚2例。
1.4 研究方法
1.4.1 常規(guī)心電圖檢查 選用光電9130P及福田FX-7402型12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī)做標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖，所有患者均在不同時(shí)間描記3次或3次以上。
1.4.2 超聲心動(dòng)圖檢查 選用GEvivid7多功能超聲診斷儀，所有患者均經(jīng)資深超聲醫(yī)師診斷。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 基本心電圖改變
63例中有5例（7.9%）心電圖正常，58例（92%）出現(xiàn)不同的心電圖改變，以ST-T改變、左心室肥厚特征、異常Q波、心律失常為多見(jiàn)，其中偶發(fā)或頻發(fā)室性早搏22例，房性早搏14例，短陣性室速1例，短陣性房速2例。完全性右束支傳導(dǎo)阻滯2例，左前分支傳導(dǎo)阻滯2例，預(yù)激綜合癥1例，P波增寬（0.11 s
2.2 ST-T改變
53例（84.1%）出現(xiàn)程度不同的ST-T改變，其中單純ST改變者8例，單純T波改變者7例，ST-T均有改變者38例，表現(xiàn)為ST段呈水平或下斜型下移者3例，下移程度為0.05～0.38 mV。不同部位心肌肥厚的ST段下移程度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），表現(xiàn)為ST段抬高者4例，其中2例為室間隔肥厚，1例為心尖肥厚，1例為全心彌漫型肥厚。T波倒置幅度為0.05～1.5 mV，其中巨大倒置T波（0.8～1.5） mV 14例。13例為心尖肥厚型，1例為室間隔肥厚型、心尖肥厚型T波倒置多見(jiàn)于左胸導(dǎo)聯(lián)（V3～V6），游離型肥厚型多見(jiàn)于肢體導(dǎo)聯(lián)，全心彌漫型肥厚表現(xiàn)為廣泛T波倒置，T波倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)以室間隔肥厚的比例較少，見(jiàn)表1。
2.3 左心室肥厚特征
63例患者中心電圖符合左心室肥厚特征者22例（34.9%）表現(xiàn)為RⅠ>1.5 mV，Ravl>1.2 mV，QRS波輕度增寬，19例伴有ST-T改變，表現(xiàn)為以R波為主的導(dǎo)聯(lián)呈水平型或下斜型下移及T波低平或倒置，15例伴有輕、中度電軸左偏，心尖肥厚型心肌病左胸導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高明顯，最高為4.5 mV，且多與V4導(dǎo)聯(lián)增高最明顯，Rv4>Rv5>Rv3者共10例，見(jiàn)表1。
2.4 異常Q波
63例中異常Q波22例（34.9%），其中肢體導(dǎo)聯(lián)15例（Ⅰ、avl導(dǎo)聯(lián)9例；Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)6例）左胸導(dǎo)聯(lián)（V4～V6）4例，肢、胸導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)3例，見(jiàn)表1。
3 討論
肥厚型心肌病是一種以心肌肥厚、心肌纖維排列紊亂、間質(zhì)纖維化及左室功能異常為特征的原發(fā)性心肌疾病。Ryan等報(bào)告有8%～18%的心電圖正常率，本組為7.9%，絕大多數(shù)患者心電圖表現(xiàn)異常，甚至在超聲檢查尚未發(fā)現(xiàn)心肌肥厚時(shí)其心電圖已出現(xiàn)異常變化[1]。
ST-T改變是肥厚型心肌病的重要改變之一，本組病例發(fā)生率為84.1%，其原因可能為：①繼發(fā)性改變，當(dāng)左心室肥厚時(shí)，左室壁除極時(shí)間延長(zhǎng)，當(dāng)心內(nèi)膜至心外膜的除極尚未結(jié)束時(shí)，心內(nèi)膜已開(kāi)始除極，出現(xiàn)ST-T改變；②隨著疾病的進(jìn)展，出現(xiàn)心肌缺血；③當(dāng)肥厚型心肌病伴發(fā)左房大時(shí)，心房復(fù)極波（Ta波）可能使本不明顯下移的ST段表現(xiàn)為下移。本組病例中有4例ST段抬高，考慮可能是由于ST段下移造成的對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)抬高，本組病例中有19例為心尖肥厚型心肌病，其表現(xiàn)具有明顯的特征性，多數(shù)表現(xiàn)為巨大倒置的T波及胸導(dǎo)聯(lián)R波幅度的明顯增高，與文獻(xiàn)報(bào)道相符合。
肥厚型心肌病的異常Q波發(fā)生率有報(bào)道為20%～50%[2]。本組為34.9%，多出現(xiàn)在室間隔肥厚中，原因可能為：由于室間隔增厚，造成自左向右的心室初始除極向量增大或者由于肥厚心肌的激動(dòng)順序發(fā)生了改變。電生理研究表明，對(duì)于此類患者行肥厚的室間隔切除術(shù)或消融術(shù)后Q波可消失[3]。本組病例中心尖肥厚型心肌病無(wú)一例異常Q波出現(xiàn)，考慮為此型心肌病肥厚部位比較局限，對(duì)心室初期的除極不構(gòu)成影響。
肥厚型心肌病可發(fā)生各種心律失常，有報(bào)導(dǎo)在24～72 h動(dòng)態(tài)心電圖中發(fā)現(xiàn)率為80%～90%，本組病例心律失常出現(xiàn)率為60.3%，以室性早搏多見(jiàn)，本組中6例有暈厥史，在其常規(guī)或12導(dǎo)聯(lián)心電圖中均有頻發(fā)室性早搏，其中2例可見(jiàn)成對(duì)出現(xiàn)，6例竇性心動(dòng)過(guò)緩，1例房室傳導(dǎo)阻滯，考慮暈厥可能是由于快速室性心律失?；蚓徛穆墒С５仍蛞?。
肥厚型心肌病的心電圖需要與下列疾病相鑒別：①冠心病引起的心肌缺血，左心室肥厚，勞損的心電圖改變與本病相似，需結(jié)合超聲等其它檢查可明確診斷；②急性心內(nèi)膜下心肌梗死心電圖改變與心尖肥厚型心肌病表現(xiàn)相似。除舊性下壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖改變與室間隔肥厚型心肌病表現(xiàn)相似，但其有典型的臨床癥狀，心肌酶學(xué)改變，心電圖動(dòng)態(tài)變化及病史可作出判斷；③腦血管意外時(shí)可出現(xiàn)巨大倒置T波等，需結(jié)合臨床癥狀及相關(guān)檢查明確診斷。
綜上所述，肥厚型心肌病心電圖表現(xiàn)復(fù)雜多樣，掌握其特點(diǎn)，能夠?yàn)榕R床診斷提供一定的幫助。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 陳新. 黃宛臨床心電圖學(xué)[M]. 第6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：103.
