時(shí)間：2023-07-16 08:51:56
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經(jīng)過多年努力，我國(guó)高血壓的知曉率、治療率和控制率有所提高，但仍然很不滿意。眾所周知，高血壓是腦卒中（中風(fēng)）的首要危險(xiǎn)因素，也是導(dǎo)致冠心病心肌梗死的危險(xiǎn)因素。1998年，我國(guó)因腦卒中和心肌梗死而死亡的人數(shù)為260萬，也就是說，每13秒奪去一個(gè)中國(guó)人的生命。
腦卒中患病率持續(xù)上升――近年來，我國(guó)出血性腦卒中（腦出血）有了顯著下降，但缺血性（血栓閉塞性）腦卒中仍在持續(xù)增加，總的腦卒中患病率在持續(xù)上升。
心肌梗死患病與死亡率急劇上升――我國(guó)冠心病心肌梗死的患病與死亡率在急劇上升和快速年輕化。1984～1999年，北京市成人居民的平均血膽固醇水平增高了24％。大家知道，血膽固醇水平每升高1％，冠心病的患病與死亡率就增加2％。因此，這15年期間，北京市成人的冠心病患病死亡率幾乎增加了50％。尤其令人關(guān)注的是，北京市35～44歲男性“白骨精”（白領(lǐng)、骨干、精英）的心肌梗死死亡率增加了156％！這其中有77％歸因于膽固醇水平升高。
一手降壓，一手調(diào)脂
以往人們一直不清楚，高血壓患者是否需要調(diào)脂。人們認(rèn)為，不管用最老的藥物（如利尿劑），還是用最新的藥物，只要把血壓降下來就可以了。
近年來，眾多大規(guī)模臨床試驗(yàn)一致證明，只要認(rèn)真控制高血壓，就能大幅度減少腦卒中，也能在一定程度上減少心肌梗死的危險(xiǎn)；只要使用他汀類藥物降膽固醇，就能大幅度降低心肌梗死的危險(xiǎn)（與不用藥或用安慰劑比，使初發(fā)或復(fù)發(fā)的心肌梗死都減少1/3左右），并且進(jìn)一步減少腦卒中。
新近，歐洲進(jìn)行了一項(xiàng)大規(guī)模高血壓臨床試驗(yàn)（ASCOT），其結(jié)果有力證明了高血壓患者在積極控制血壓的基礎(chǔ)上，加用阿托伐他汀調(diào)脂治療，能顯著地降低心肌梗死和腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)。即使是尚未患冠心病的高血壓患者，用藥前基礎(chǔ)血膽固醇水平?jīng)]有明顯升高的，在控制血壓的同時(shí)，聯(lián)合使用常規(guī)劑量的阿托伐他?。?0納克/日），治療3年左右，與安慰劑比，能顯著降低冠心病死亡、心肌梗死和腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)。
綜上所述，目前高血壓治療新策略應(yīng)該是一手降壓，一手調(diào)脂。近來，已有企業(yè)把降血壓藥物氨氯地平和降膽固醇藥物阿托伐他汀組合成一片復(fù)合制劑，每日1杯水、1片藥便可同時(shí)降血壓和降膽固醇。
科學(xué)預(yù)防，別踩生命“急剎車”
2005年，高秀敏與古月因心肌梗死猝然辭世。明星們當(dāng)然不會(huì)沒錢防病，為何不少明星都英年早逝呢？因?yàn)槿藗兾幢厮烙诩膊。撬烙跓o知，死于不了解心血管疾病的預(yù)防常識(shí)。也有些人很關(guān)注預(yù)防心血管疾病，舍得花錢防病，但沒防到點(diǎn)上，把有限的醫(yī)療衛(wèi)生資源浪費(fèi)在毫無證據(jù)的“保健品”上。
近年來，有學(xué)者對(duì)高血壓病患者血壓的時(shí)間節(jié)律特征進(jìn)行了深入研究，發(fā)現(xiàn)有些高血壓患者在凌晨的血壓下降現(xiàn)象消失，甚至高于白天的血壓，表現(xiàn)為“非勺型”（血壓下降比值＜10％，但≥0％）或“反勺型”（血壓下降比值＜0％）【編者注：可參閱本刊2010年9月上旬刊《你的血壓是“勺型”嗎》】。高血壓患者中非勺型血壓約占17％～40％，而這類患者的器官損害程度更加嚴(yán)重。
因此，調(diào)控夜間血壓水平及血壓模式已成為降壓治療的重要目標(biāo)?！皶r(shí)間治療”，就是有目的地?fù)駮r(shí)服用降壓藥，使人體內(nèi)的藥物濃度與血壓的晝夜節(jié)律同步，以達(dá)到提高療效和減少不良反應(yīng)的目的。
降壓的時(shí)間選擇
如何將“時(shí)間治療學(xué)”應(yīng)用于降血壓治療過程中？
24小時(shí)血壓監(jiān)測(cè)
高血壓患者開展擇時(shí)降壓治療，首先需要明確血壓的節(jié)律類型。尤其是頑固性高血壓、初發(fā)性高血壓以及血壓變化波動(dòng)大的患者。目前醫(yī)院通常采用的是無創(chuàng)傷的袖帶式動(dòng)態(tài)血壓記錄儀。它通常白天每隔15分鐘測(cè)量1次，夜間每隔30分鐘測(cè)量1次，然后將全天24小時(shí)的血壓控制情況輸回計(jì)算機(jī)進(jìn)行分析統(tǒng)計(jì)。患者在醫(yī)院佩帶好輸入個(gè)人信息的記錄儀即可繼續(xù)平時(shí)的日?；顒?dòng)，通常24小時(shí)后返回醫(yī)院然后將采集的血壓信息交由計(jì)算機(jī)分析處理即可。
袖帶式動(dòng)態(tài)血壓記錄儀的主要缺點(diǎn)是袖帶頻繁地充氣和放氣，晚間影響患者休息。此外，肢體活動(dòng)可能干擾測(cè)量結(jié)果。
1.1 遺傳 高血壓有一定的遺傳基礎(chǔ)。直系親屬(尤其是父母及親生子女之間)血壓有明顯相關(guān)。
1.2 妊娠 妊娠期間有部分孕婦可能會(huì)出現(xiàn)高血壓，妊娠合并高血壓都是導(dǎo)致孕婦和胎兒、新生兒病死率增高的主要原因，妊娠高血壓的婦女更易發(fā)生胎盤早剝、腦血管意外、器官衰竭和彌漫性血管內(nèi)血栓，胎兒容易宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)或胎死宮內(nèi)等。
1.3 飲食習(xí)慣 攝入高能量、高脂肪、高鹽飲食與高血壓患病密切相關(guān)，飲酒、吸煙者發(fā)生高血壓的機(jī)會(huì)相對(duì)增多。在心血管病死因中有3／4歸因于吸煙、高血壓和膽固醇［1］，提示人們應(yīng)重視膳食平衡。
1.4 體力活動(dòng) 少體力活動(dòng)、身體超重、肥胖等容易出現(xiàn)高血壓。
1.5 心態(tài) 社會(huì)適應(yīng)能力差、工作風(fēng)險(xiǎn)大、心理壓力大、精神情緒長(zhǎng)時(shí)間緊張等可使心律加快，血壓升高。
2 高血壓的危害
高血壓是引起心血管病的主要危險(xiǎn)因素，心腦血管病成為中國(guó)人首位死因，高血壓是第一危險(xiǎn)因素。我國(guó)心血管病防治的重點(diǎn)是預(yù)防腦卒中。腦卒中的主要危險(xiǎn)因素是高血壓，積極控制高血壓是預(yù)防腦卒中的重要措施。妊娠高血壓可導(dǎo)致孕婦和胎兒、新生兒死亡。
3 高血壓的一般藥物治療
筆者為基層醫(yī)院，選用藥品以有效、實(shí)用、經(jīng)濟(jì)、安全的原則。目前降壓藥物可分為鈣離子拮抗劑(CCB)、β受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEL)等5類，可作為降壓治療的起始用藥和長(zhǎng)期維持用藥［2］。
3.1 鈣離子拮抗劑 又稱鈣通道阻滯劑。是一類選擇性地阻滯電壓依賴性鈣通道，而抑制Ca2+內(nèi)流的藥物，臨床常用的為硝苯地平，尼群地平，非洛地平，拉西地平等。
3.2 β受體阻滯劑 主要是通過阻斷心臟β受體和對(duì)心肌膜穩(wěn)定作用，使心率減慢，舒張期延長(zhǎng)。常用的藥物有：普萘洛爾，美托洛爾，阿替洛爾等。
3.3 利尿劑 可以作為第一線抗高血壓藥物，主要用于I~Ⅱ級(jí)高血壓，常用的藥物有：氫氯噻唪，呋噻米，氨苯喋啶，螺內(nèi)酯等。
3.4 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 可阻斷腎臟β-受體減少腎素分泌，使血管緊張素的產(chǎn)生減少血管張力下降以及減少醛固酮分泌，使血容量減少，血壓下降。常用的藥物有卡托普利，依那普利，苯那普利等。
3.5 血管緊張素受體阻滯劑 本類藥物可用于Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)高血壓，分別有氯沙坦鉀、纈沙坦、厄爾沙坦、坎地沙坦環(huán)已酯等。國(guó)際和我國(guó)的高血壓防治指南中，曾將氯沙坦、纈沙坦、厄爾沙坦推薦為一級(jí)降壓藥。
4 高血壓的輔助治療
降血脂；高血壓伴有血脂異?？稍黾有难懿“l(fā)生危險(xiǎn)，用他汀類調(diào)脂藥治療高血壓能獲得較好的效果?？寡“澹簩?duì)于有心臟事件既往史或心血管高?；颊撸寡“逯委熆山档湍X率中和心肌梗死的危險(xiǎn)，可選用氯比格雷與阿司匹林合用，能達(dá)到預(yù)期的治療效果。血糖控制：高于正常的空腹血糖值或糖化血紅蛋白(HBAIC)與心血管危險(xiǎn)增高具有相關(guān)性，理想的空腹血糖≤6.1 mm01/L或HBAIC≤6.5%。心理治療：血壓波動(dòng)受精神因素的影響較大，焦慮和憤怒人格的人容易發(fā)高血壓，保持健康心態(tài)，改善生活質(zhì)量對(duì)高血壓患者有益。
5 高血壓的預(yù)防
改善食物結(jié)構(gòu)：少吃含脂肪高的豬肉，增加含蛋白質(zhì)較高而脂肪較少的禽類及魚類。適當(dāng)增加含鉀多含鈣高的食物，如綠葉菜，鮮奶，豆類制品等。
增加適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)；體力活動(dòng)減少是造成超重/肥胖的重要原因之一。缺少體力活動(dòng)可增加高血壓患者心血管病發(fā)生危險(xiǎn)。
有氧鍛煉：持久有氧鍛煉通過減少血管阻力，穩(wěn)定交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)可降低全身血管阻力，對(duì)相關(guān)的心血管病危險(xiǎn)因子可有較好的影響。
注意生活習(xí)慣：適量或不飲酒。不吸煙。
保持健康心態(tài)：加強(qiáng)學(xué)習(xí)，接受健康教育，參加社會(huì)活動(dòng)。
建立健康擋案：成年人每年作一次心血管疾病檢查，60歲以上者，每半年作一次檢查。發(fā)現(xiàn)疾病，及時(shí)、規(guī)范治療。
6 選用藥品的注意事項(xiàng)
結(jié)合病情、根據(jù)病理生理狀況及藥物的藥理作用特點(diǎn)加以決定，即個(gè)體化原則，降低不良反應(yīng)，保護(hù)器官；有心肌梗死者可選用β受體阻滯藥或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑［3］；有糖尿病者可選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或鈣離子拮抗劑［4］；有心力衰竭者用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或鈣拮抗劑；合并心絞痛者選擇β受體阻滯藥或鈣拮抗劑；老年人收縮期高血壓，可選用利尿藥或鈣拮抗劑；根據(jù)降壓情況，確定減量、停藥或更換其他降壓藥。
7 不同人群的降壓目標(biāo)
普通高血壓患者的血壓降至140/90 mm Hg以下；有糖尿病或腎病的高血壓患者的血壓降至130 mm Hg/80 mm Hg以下；老年人的收縮壓降至150 mm Hg以下。據(jù)報(bào)道［5］超過60%的高血壓患者需要至少2種以上的抗高血壓藥物聯(lián)合治療才能達(dá)到血壓控制。如利尿劑加血管緊張素受體拮抗劑［6］。
高血壓引起嚴(yán)重的心、腦、腎并發(fā)癥，是腦卒中、冠心病的主要危險(xiǎn)因素。高血壓防治是一個(gè)廣受關(guān)注的領(lǐng)域。由于社會(huì)變革和人們生活方式的變化，高血壓成上升趨勢(shì)。隨著循證醫(yī)學(xué)研究的進(jìn)展和新降壓藥物的開發(fā)研究，人們對(duì)高血壓的傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)有所改變。今天，有黨和政府的高度重視、有醫(yī)療保險(xiǎn)作護(hù)盾，有醫(yī)療衛(wèi)生工作者的先進(jìn)防治策略以及多年的臨床經(jīng)驗(yàn)，能夠降低或控制高血壓發(fā)生率，能夠顯著提升高血壓治療達(dá)標(biāo)率，進(jìn)而改善高血壓患者生命質(zhì)量。
參 考 文 獻(xiàn)
［1］ 郭航遠(yuǎn)，楊芳芳.心腦保護(hù)-戒煙為先戒煙、控?zé)熌芙o心腦血管獲益.心腦血管病防治,2011,11(5)：337-338.
［2］ 徐成斌.高血壓病治療的最新策略-高舉明燈，控制總危險(xiǎn).心血管病學(xué)進(jìn)展,2007，28(5)：657.
［3］ 徐成斌.高血壓病是心血管病危險(xiǎn)綜合征的主要組成部分.心血管病學(xué)進(jìn)展,2006，27(5)：536.
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.03.057
近年來， 隨著人們生活水平的提高及不良生活習(xí)慣的增多導(dǎo)致高血壓性腦出血的發(fā)病率不斷上升， 致死率及致殘率較高， 對(duì)患者的生存及生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重威脅[1]。目前治療高血壓性腦出血主要以手術(shù)治療為主， 常見的有內(nèi)科保守術(shù)、開顱血腫清除術(shù)及顱內(nèi)血腫清除術(shù)， 三種手術(shù)方式均有各自優(yōu)缺點(diǎn)。為探求高血壓性腦出血最佳治療策略， 本院對(duì)180例高血壓性腦出血患者進(jìn)行分組治療， 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 收集本院2011年7月～2014年7月收治的180例高血壓性腦出血患者作為研究對(duì)象， 患者均經(jīng)CT檢查確診為腦出血， 出血量為30～60 ml， 全部患者均有高血壓發(fā)病史。剔除靜脈畸形患者。根據(jù)治療方法將患者分為保守組、開顱組及微創(chuàng)組， 每組60例。保守組采用內(nèi)科保守方法進(jìn)行治療， 其中男32例， 女28例;年齡54～78歲， 平均年齡為（62.3±6.5）歲。22例出血部位為基底節(jié)， 18例在丘腦， 20例在腦葉。開顱組采用開顱血腫清除法進(jìn)行治療， 其中男31例， 女29例;年齡52～76歲， 平均年齡（62.6±6.2）歲。21例出血部位為基底節(jié)， 17例在丘腦， 22例在腦葉。微創(chuàng)組采用顱內(nèi)血腫清除法進(jìn)行治療， 其中男33例， 女27例;年齡55～76歲， 平均年齡（62.4±6.2）歲。20例出血部位為基底節(jié)， 19例在丘腦， 21例在腦葉。三組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 保守治療組患者進(jìn)行常規(guī)控制血壓、降顱壓、對(duì)癥治療及預(yù)防并發(fā)癥等。開顱組患者進(jìn)行全身麻醉插管后， 給予去骨瓣減壓、小骨窗血腫清除等措施。微創(chuàng)組患者采用CT對(duì)穿刺點(diǎn)及穿刺針長(zhǎng)度進(jìn)行定位， 根據(jù)顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)進(jìn)行規(guī)范化治療， 用電鉆將一次性血腫粉碎穿刺針鉆進(jìn)顱骨， 拔掉鉆頭后將圓鈍頭針芯推進(jìn)血腫腔， 將針芯拔出后， 出流出暗紅色血液則將帽蓋擰上， 連接側(cè)管， 用注射器將血腫液態(tài)部分抽凈;然后擰緊帽蓋， 將針型粉碎器插入后用生理鹽水進(jìn)行沖洗， 將引流管關(guān)閉， 4 h后再開放引流;手術(shù)完成后每天進(jìn)行液化沖洗及引流， 2～7 d后采用CT對(duì)血腫清除情況進(jìn)行復(fù)查， 確認(rèn)血腫清除干凈后可拔掉穿刺針。
1. 3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)《腦卒中患者臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)》[2]中的規(guī)定， 將患者病殘程度分為0～7級(jí)。0級(jí)為基本痊愈， 1～3級(jí)為顯著改善， 4級(jí)為改善， 5級(jí)為沒有改善， 6級(jí)為惡化， 7及為臨床癥狀無改變或死亡。將治療效果分為3級(jí)， 1級(jí)為優(yōu)， 患者臨床癥狀顯著改善;2級(jí)為良， 患者臨床癥狀得到顯著改善;3級(jí)為無效， 患者臨床癥狀無任何變化， 甚至病情加重。優(yōu)良率=（優(yōu)+良）/總例數(shù)×100%。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究所有數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包SPSS16.0進(jìn)行處理。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
經(jīng)治療， 保守組患者優(yōu)良率為50.00%， 開顱組患者優(yōu)良率為61.67%， 微創(chuàng)組患者優(yōu)良率為90.00%， 保守組及開顱組優(yōu)良率顯著低于微創(chuàng)組（P<0.05）， 具體情況見表1。
3 討論
高血壓性腦出血對(duì)患者的生命產(chǎn)生威脅， 單純內(nèi)科保守治療主要針對(duì)小量腦出血患者， 該治療方式無法提高大量腦出血患者的生存率。相關(guān)研究認(rèn)為， 開顱手術(shù)的主要目的在于解除血腫對(duì)周圍腦組織的壓迫， 從而降低顱內(nèi)高壓， 骨瓣和骨窗開顱可在極大程度上清除血腫， 但需在全身麻醉下進(jìn)行手術(shù)， 創(chuàng)傷較大， 操作復(fù)雜， 患者耐受度較低[3]。
近年來， 隨著微創(chuàng)技術(shù)的不斷發(fā)展， 微創(chuàng)清除血腫被廣泛運(yùn)用于高血壓性腦出血的治療中， 該術(shù)式具有以下優(yōu)點(diǎn)：①不開顱， 有效避免了手術(shù)對(duì)正常腦組織的損傷;②注射器用于抽吸手感較強(qiáng)， 有利于抽吸負(fù)壓強(qiáng)度及素質(zhì)的控制， 術(shù)中再出血的發(fā)生幾率較低;③微創(chuàng)清除血腫的首次清除量可達(dá)一半以上， 之后采用尿激酶對(duì)血凝塊進(jìn)行快速溶解， 促進(jìn)腦內(nèi)血液引流， 治療優(yōu)良率較高， 且無副作用發(fā)生;④粉碎針將血腫液化劑擴(kuò)散至血腫各部位， 有利于血腫的清除及安全粉碎血腫;⑤在腦血腫發(fā)生高峰之前可有效清除顱內(nèi)血腫， 有利于顱內(nèi)壓的降低， 從而減輕對(duì)血腫周圍腦組織的壓迫， 有利于阻斷腦組織進(jìn)一步損害， 減輕了患者神經(jīng)功能損傷， 有利于患者生活質(zhì)量的提高[4]。本組研究中， 微創(chuàng)組患者治療效果顯著優(yōu)于保守組及開顱組（P<0.05）， 提示微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓性腦出血效果顯著。
綜上所述， 微創(chuàng)手術(shù)創(chuàng)傷小、操作簡(jiǎn)便、見效快、患者耐受度較高， 老年體弱患者的耐受度較高， 在極大程度上降低了高血壓性腦出血患者的病死率及致殘率， 值得臨床推廣。
參考文獻(xiàn)
[1] 石傳江，張義，崔佳嵩，等.幕上中等量高血壓性腦出血的治療探討及療效分析.中國(guó)微侵襲神經(jīng)外科雜志， 2013， 18（3）： 124-125.
[2] 王金剛， 王連仲， 聞華， 等. 重度及極重度高血壓性腦出血的治療策略. 中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育， 2010， 8（22）：66-67.
腦出血；保守治療；開顱血腫清除術(shù)；微創(chuàng)清除術(shù)
近幾年來隨著人們物質(zhì)生活水平的不斷提高，高血壓性腦出血發(fā)病率不斷呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，其致死、致殘率均非常高，嚴(yán)重威脅患者生存及生活質(zhì)量。截止目前，主要治療方法以手術(shù)為主，常見的有內(nèi)科保守術(shù)，開顱血腫清除術(shù)及顱內(nèi)血腫清除術(shù)[1]。三種術(shù)式各有優(yōu)缺點(diǎn)。本文回顧性分析河南駐馬店中心醫(yī)院收治的450例高血壓性腦出血患者治療資料，目的在于探討高血壓性腦出血疾病的良治療方法及臨床效果?，F(xiàn)總結(jié)如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組研究資料中的450例患者，均為2010年1月至2011年7月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的門診住院患者。全部病例入選標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)CT檢查頭部確診為腦出血且出血量為30～60 ml；有高血壓發(fā)病史。排除標(biāo)準(zhǔn)：患動(dòng)靜脈畸形，回訪無法聯(lián)系上及腦干出血者。按照治療方法全部病例分成保守治療組（采用內(nèi)科保守方法治療），開顱組（采用開顱血腫清除術(shù)方法治療），微創(chuàng)組（采用顱內(nèi)血腫清除術(shù)方法治療）三組，每組各150例。①微創(chuàng)組150例，男82例，女68例。年齡在41～80歲，平均年齡（39±68）歲。49例原發(fā)出血部位在基底節(jié)，39例在丘腦，62例在腦葉。②開顱組150例，男84例，女66例。年齡在40～78歲，平均年齡（40±69）歲。其中61例出血部位在腦葉，丘腦患者共38例，基底節(jié)患者共51例。③保守治療組150例，男81例，女69例，年齡在43～76歲，平均年齡（38±67）歲。53例原發(fā)出血部位在基底節(jié)，在丘腦與腦葉部位者各51例。比較三組患者年齡，性別及病情等一般資料，無顯著性差異，因而有可比性。
1.2治療方法①微創(chuàng)治療組。通過 CT片對(duì)穿刺點(diǎn)與穿刺針長(zhǎng)度進(jìn)行準(zhǔn)確定位，再應(yīng)用一次性顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針，電鉆驅(qū)動(dòng)作用下鉆進(jìn)顱骨，拔掉鉆頭，然后放入圓鈍頭針芯，推置血腫腔。拔除針芯后有暗紅血液流出，把帽蓋擰緊并和側(cè)管連接妥當(dāng)，同時(shí)應(yīng)用注射器緩慢抽吸血腫部分。再次檢查帽蓋是否擰緊，確認(rèn)擰緊后置入針型粉碎器，大量生理鹽水反復(fù)沖洗，最后關(guān)閉引流管。術(shù)后每天給予1～2次引流及液化沖洗。2～7 d再次CT復(fù)查，完全確認(rèn)血腫病灶基本清除干凈后，去除穿刺針。②開顱手術(shù)治療組。首先全身麻醉并插管完畢后，然后通過內(nèi)鏡下小骨窗清除血腫。③保守方法治療組。常規(guī)方法對(duì)癥治療，脫水降顱壓，控制血壓及有效防治術(shù)后并發(fā)癥等。
1.3臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)按照[2]中《腦卒中患者臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)》規(guī)定標(biāo)準(zhǔn)，將病殘程度共分為0～7級(jí)。0級(jí)：基本痊愈。1～3級(jí)：顯著改善。4級(jí)：改善。5級(jí)：沒有改善。6級(jí)：惡化。7級(jí)：上述指標(biāo)無任何變化或死亡。治療效果分4級(jí)：1級(jí)為優(yōu)：臨床癥狀有顯著改善或基本上痊愈。2級(jí)為良：臨床癥狀有顯著改善。3級(jí)為無效：無任何變化甚至病情加重。4級(jí)：死亡。
腦出血是高血壓嚴(yán)重的并發(fā)癥,常見的原因是由于血壓持續(xù)升高導(dǎo)致腦出血[1－2].高血壓腦出血病情發(fā)展迅速,發(fā)病后短期內(nèi)能形成血腫,若血腫形成時(shí)間過長(zhǎng),會(huì)導(dǎo)致腦組織壞死甚至危及患者的生命[3－4].本文比較不同手術(shù)方法治療高血壓腦出血的效果.
1資料與方法
1．1基本資料
本次研究將我院2012G3－2015G3收治的120例高血壓腦出血患者作為本次研究對(duì)象,根據(jù)患者的病情制定個(gè)體化手術(shù)策略,其中應(yīng)用小骨窗顯微鏡下進(jìn)行腦內(nèi)血腫清除手術(shù)的患者有42例,命名為小骨窗組,其中男28例,女14例,患者年齡在39~85歲,平均年齡(54．2±6．8)歲,出血量為30~87mL,平均出血量為(51．1±4．3)mL;應(yīng)用大骨瓣開顱血腫清除術(shù)患者有38例,命名為大骨瓣組,其中男25例,女13例,患者年齡在36~84歲,平均年齡(53．5±6．4)歲,出血量為28~83mL,平均出血量為(51．4±4．3)mL;應(yīng)用鉆孔法進(jìn)行血腫抽吸引流手術(shù)患者有40例,命名為鉆孔組,其中男27例,女13例,患者年齡在35~82歲,平均年齡(53．9±6．7)歲,出血量為27~84mL,平均出血量為(51．3±4．7)mL.三組患者在性別組成,年齡等方面比較,組間沒有明顯差異.
1．2入選標(biāo)準(zhǔn)
所有患者的病情診斷符合全國(guó)腦血管病會(huì)議中高血壓腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)且應(yīng)用CT對(duì)頭顱檢查,結(jié)果表明是重癥高血壓腦出血;均具有高血壓病史,且高血壓病程＞5年;術(shù)前應(yīng)用格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)均不得＜6分;所有患者均是第一次發(fā)生高血壓腦出血;均不是腦外傷、腦部動(dòng)脈瘤等導(dǎo)致的腦出血;均無嚴(yán)重的肝、腎、心臟等重要功能障礙.
1．3方法
小骨窗組:在術(shù)前應(yīng)用CT對(duì)患者頭部進(jìn)行有效定位,在頭皮上直接切口,切口區(qū)域選擇時(shí)避免重要功能區(qū)域,如Wemicke區(qū),手術(shù)切口約5cm寬,在頭皮切口的正下方打開一個(gè)顱骨窗,直徑約為2．5cm,而后切開硬腦膜,最后進(jìn)行血腫穿刺,穿刺過程避開腦功能重要區(qū)域和血管,沿著穿刺方向?qū)⒛X實(shí)質(zhì)有效分離到達(dá)血腫腔.在顯微鏡下進(jìn)行血腫清除,清除完畢后,根據(jù)病情合理安置引流管,將硬腦膜進(jìn)行縫合.大骨瓣組:應(yīng)用氣管插管進(jìn)行全身麻醉,再借助腦部CT確定血腫位置,并進(jìn)行標(biāo)記,而后切開一個(gè)馬蹄形切口,切口的長(zhǎng)度約為10~15下來cm,從顳上回進(jìn)入,開顱將骨瓣取出,對(duì)腦部組織進(jìn)行減壓,呈放射狀切開硬腦膜,應(yīng)用腦穿針到達(dá)血腫處后將血腫清除,清除過程從血管密度較低且非重要功能區(qū)域進(jìn)入,避免傷害到皮層血管,緩慢將血腫抽出,同時(shí)將出血的分支血管夾閉達(dá)到止血的效果,術(shù)后應(yīng)用生理鹽水沖洗手術(shù)區(qū)域,在血腫腔內(nèi)安置引流管.
鉆孔組:鉆孔血腫引流,在CT檢測(cè)條件下確認(rèn)出血點(diǎn)和血腫位置,確定穿刺點(diǎn),穿刺針的長(zhǎng)度為1cm,型號(hào)是YL－1,穿刺點(diǎn)選擇在血腫中心位置,同時(shí)繞開較大血管處和重要腦功能區(qū)域,顱骨、硬腦膜應(yīng)用電鉆鉆透,將鉆頭拔出后,在血腫中心位置固定穿刺針,應(yīng)用側(cè)管盡量將血腫抽吸干凈,隨后同生理鹽水進(jìn)行沖洗.留置引流管,3~4h,血腫清除率＞90％即可將穿刺針拔出.術(shù)后應(yīng)用3萬尿激酶＋5mL濃度為0．9％的生理鹽水,通過保留管注入血腫腔內(nèi),放置約2h后吸出,每天應(yīng)用2次.術(shù)后定期應(yīng)用CT復(fù)查頭顱.三組患者術(shù)后均進(jìn)行應(yīng)用藥物進(jìn)行降顱內(nèi)壓、維持酸堿和電解質(zhì)平衡、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、吸氧、預(yù)防感染等治療.
1．4療效評(píng)價(jià)術(shù)后2W應(yīng)用
GOS評(píng)分量表進(jìn)行比較.優(yōu):GOS評(píng)分為5分,患者術(shù)后恢復(fù)正常生活,沒有神經(jīng)功能障礙;良:GOS評(píng)分為4分,患者在術(shù)后能自理,可存在輕度神經(jīng)障礙,輕度殘疾;中:GOS評(píng)分為3分,患者術(shù)后需要人照顧,有神經(jīng)障礙,重度殘疾;差:GOS評(píng)分為2分,患者呈植物人生存狀態(tài).
1．5統(tǒng)計(jì)分析應(yīng)用
SPSS13．0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析以及統(tǒng)計(jì),計(jì)數(shù)資料采用百分率(％),各組間的計(jì)數(shù)資料進(jìn)行x2檢驗(yàn);計(jì)量資料應(yīng)用(x±s)來表示,各組之間用t檢驗(yàn)來比較,P＜0．05時(shí)表明差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.
2結(jié)果
2．1三組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況
小骨窗組患者在術(shù)后發(fā)生肺部感染、腎衰竭的比例高于大骨瓣組和鉆孔組,大骨瓣組患者出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍的比例高于小骨窗組和鉆孔組,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05);三組患者在術(shù)后出血的比例沒有明顯差異(P＞0．05）。
2．2兩組患者術(shù)后2周應(yīng)用GOS進(jìn)行評(píng)分比較
大骨瓣組、鉆孔組術(shù)后2周的優(yōu)良率明顯高于小骨窗組,組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。
3討論
高血壓腦出血的過程多半出血時(shí)間較短,但病情發(fā)展速度特別快,在半小時(shí)內(nèi)即可形成血腫,該類疾病導(dǎo)致患者殘疾甚至死亡的比例均非常高,給患者的生活帶來極大影響,給患者的生命構(gòu)成嚴(yán)重威脅[5－6].高血壓腦出血若發(fā)病后6h內(nèi)沒有采取有效治療消除血腫,可能導(dǎo)致出血部位的腦組織出現(xiàn)壞死現(xiàn)象[7].因此,高血壓腦出血后短期內(nèi)采取有效措施進(jìn)行治療,能明顯降低血腫給腦組織帶來的損害程度[8].臨床上應(yīng)用較多的方法是手術(shù)治療,通過手術(shù)能快速清除顱腦內(nèi)血液腫塊,有效降低顱腦內(nèi)壓力,極大程度降低給神經(jīng)元帶來的損害,改善血液循環(huán).臨床治療過程中,需綜合考慮患者發(fā)病至手術(shù)的時(shí)間、腦出血量、患者的GCS評(píng)分以及顱腦CT檢測(cè)結(jié)果,而后選擇個(gè)性化的手術(shù)方法.本次研究結(jié)果表明,小骨窗組患者在術(shù)后發(fā)生肺部感染、腎衰竭的比例高于大骨瓣組和鉆孔組,大骨瓣組患者出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍的比例高于小骨窗組和鉆孔組;三組患者在術(shù)后出血的比例沒有明顯差異(P＞0．05);大骨瓣組、鉆孔組術(shù)后2周的優(yōu)良率明顯高于小骨窗組.綜上所述,三種手術(shù)方法各有利弊,臨床中需根據(jù)患者病情選擇手術(shù)方法,有效提高治療效果.
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高血壓是持續(xù)血壓過高的疾病，會(huì)引起中風(fēng)、心臟病、血管瘤、腎衰竭等疾病，高血壓是一種以動(dòng)脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病，它有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分[1]。為了提高高血壓的臨床治療效果，本組試驗(yàn)主要以我院接診的102例原發(fā)性高血壓患者作為研究對(duì)象，具體研究報(bào)告如下。 [本文轉(zhuǎn)自DylW.Net專業(yè)提供寫作本科論文和小學(xué)教學(xué)論文的服務(wù)，歡迎光臨Www.DylW.NET點(diǎn)擊進(jìn)入DyLw.NeT 第一 論 文網(wǎng)]
1資料與方法
1.1一般資料 選取2012年4月～2014年4月在我院接診的102例原發(fā)性高血壓患者作為主要研究對(duì)象，患者均經(jīng)過相關(guān)檢查并確診為原發(fā)性高血壓，排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓患者、具有高血壓危象的患者、精神疾病患者、嚴(yán)重的心肝功能障礙患者，其中包括41例女患者和61例男患者，將其隨機(jī)性分為兩組，即觀察組和對(duì)照組，每組包括51例患者，其中觀察組患者的年齡為（59-82）歲，平均年齡為（70.25±2.13）歲，對(duì)照組患者的年齡為（60～84）歲，平均年齡為（72.27±2.57）歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 對(duì)照組：對(duì)照組患者接受硝苯地平緩釋片（國(guó)藥準(zhǔn)字H10930178南京白敬宇制藥有限公司）治療，2次/d，10mg/次，且在每天的早晚服用。觀察組：觀察組患者均接受吲達(dá)帕胺（國(guó)藥準(zhǔn)字H33021188浙江普洛康裕制藥有限公司）治療，服用2.5mg/次，同樣每天早晨服用。以10w為1個(gè)療程，兩組患者均接受1個(gè)療程的治療。
1.3觀察指標(biāo) 對(duì)患者治療前后的血壓進(jìn)行相應(yīng)的測(cè)量，根據(jù)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定，在10點(diǎn)前測(cè)量血壓時(shí)，要求患者處于坐位的狀態(tài)，休息20min后進(jìn)行血壓測(cè)量，一般連續(xù)測(cè)量3次，最終的收縮壓和舒張壓是三次測(cè)量結(jié)果的平均值。同時(shí)在患者治療前后，要對(duì)其肝功能、血糖血脂等進(jìn)行相應(yīng)的檢測(cè)[2]。
1.4療效判定 以國(guó)家衛(wèi)生部在1999年頒布的《心腦血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》作為評(píng)價(jià)標(biāo)[3]。無效：患者舒張壓無任何明顯變化，甚至有所升高。有效：患者收縮壓下降>30mmHg（或舒張壓下降10～19mmHg），但已恢復(fù)到正常血壓標(biāo)準(zhǔn)。顯效：患者收縮壓下降>10mmHg（或舒張壓下降>20mmHg），且達(dá)到正常水平。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，存在P<0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組患者的臨床療效分析 通過對(duì)兩組患者的臨床療效進(jìn)行觀察和比較，其中觀察組顯效的患者有例39（76.4%），有效的患者有例10（19.6%），無效的患者有例2（4.0%），總有效率為96.0%，對(duì)照組顯效的患者有例20（39.2%），有效的患者有例21（41.2%），無效的患者有例10（19.6%），對(duì)照組患者的總有效率為80.4%，觀察組患者的總有效率優(yōu)于對(duì)照組組間比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。
2.2兩組患者的不良反應(yīng)情況 有部分患者出現(xiàn)輕微的不良反應(yīng)現(xiàn)象，其中觀察組有1例患者出現(xiàn)不良反應(yīng)情況，表現(xiàn)為踝部有水腫，不良反應(yīng)發(fā)生率為1.9%，其中對(duì)照組發(fā)生不良反應(yīng)的患者有4例，其中頭暈的患者有1例，踝部有水腫的患者有2例，還有1例患者出現(xiàn)尿酸升高異常，不良反應(yīng)的發(fā)生率為7.8%。
3討論
隨著我國(guó)社會(huì)的不斷發(fā)展，人們的精神壓力越來越大，導(dǎo)致高血壓的發(fā)病率越來越高[4]。根據(jù)高血壓起病緩急和病程的進(jìn)展情況，可以將高血壓分為兩種，即緩進(jìn)性高血壓和急進(jìn)型高血壓，其中緩進(jìn)型比較多見[5]。對(duì)于緩進(jìn)型高血壓而言，其腦部表現(xiàn)：頭痛、頭暈常見。多由于情緒激動(dòng)、過度疲勞、氣候變化或停用降壓藥而誘發(fā)，血壓會(huì)出現(xiàn)急驟升高的現(xiàn)象。還表現(xiàn)出視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等。心臟方面的表現(xiàn)：早期，心功能代償，癥狀不明顯，后期，心功能失代償，發(fā)生心力衰竭。在腎臟方面的主要表現(xiàn)：長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致腎小動(dòng)脈硬化，腎功能會(huì)逐漸減退，出現(xiàn)夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細(xì)胞等。另外還將引起尿濃縮功能低下，出現(xiàn)酚紅排泄及尿素廓清障礙，嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥及尿毒癥[6]。
當(dāng)前治療高血壓的藥物有很多，在高血壓的臨床治療過程中，吲達(dá)帕胺得到了一定的應(yīng)用，吲噠帕胺為抗高血壓藥，其是一種磺胺類利尿劑，口服吲噠帕胺具有較快的吸收效果，生物利用度可達(dá)93%，更重要的是吲噠帕胺不受任何食物影響。為了研究吲達(dá)帕胺治療高血壓的臨床療效，本組試驗(yàn)選取在我院接診的102例原發(fā)性高血壓患者作為主要研究對(duì)象，患者均接受1個(gè)療程的治療，治療后，患者的血壓，比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組患者的總有效率（96.0%）優(yōu)于對(duì)照組（80.4%），組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在高血壓的臨床治療過程中，吲噠帕胺能夠有效降低血壓、血脂，具有較好的臨床效果，另外，本品屬國(guó)家基本藥物，在基層各醫(yī)療單位都能報(bào)銷，價(jià)格低廉、服用方便、療效肯定，無明顯毒副作用，具有較高的臨床推廣和使用價(jià)值。 [本文轉(zhuǎn)自DylW.Net專業(yè)提供寫作本科論文和小學(xué)教學(xué)論文的服務(wù)，歡迎光臨Www.DylW.NET點(diǎn)擊進(jìn)入DyLw.NeT 第一 論 文網(wǎng)]
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目前原發(fā)性高血壓治療原則有改善生活方式、降壓藥治療對(duì)象、血壓控制目標(biāo)值、多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制。這四個(gè)方面相輔相成， 缺一不可[1-3]。但目前許多患者對(duì)原發(fā)性高血壓治療原則的認(rèn)知不到位， 導(dǎo)致許多并發(fā)癥發(fā)生， 甚至危及生命[4]。本調(diào)查旨在了解貴州長(zhǎng)順縣原發(fā)性高血壓治療現(xiàn)狀， 為制定改善原發(fā)性高血壓治療現(xiàn)狀的策略、降低并發(fā)癥提供依據(jù)。3 討論
3. 1資料表明我國(guó)高血壓患病率在逐年增加，但高血壓控制率并不理想，血壓控制不理想與下列因素有關(guān)：①生活方式如飲食含鹽量高、飲酒、吸煙、高脂飲食；②拒絕藥物治療、不規(guī)律服藥、藥物降壓不理想等有關(guān)[5， 6]。血壓控制水平與心血管、腦血管、腎臟等危險(xiǎn)因素呈正相關(guān)。 高血壓可導(dǎo)致心臟病、心力衰竭、心律失常、腎病、腎功能衰竭、尿毒癥、腦出血、腦梗塞等嚴(yán)重并發(fā)癥， 增加患者痛苦， 增加治療費(fèi)用， 也增加了家庭及社會(huì)負(fù)擔(dān)。嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量甚至危及生命。
3. 3 本次調(diào)查的四項(xiàng)治療措施采用藥物治療的患者最多患者未采取藥物治療， 與長(zhǎng)期堅(jiān)持高血壓藥治療原則有一定差距。造成未采取藥物治療的因素有對(duì)疾病不了解， 害怕藥物的副作用， 對(duì)自己健康不重視。在采用藥物治療的患者中仍有16例降壓未達(dá)標(biāo)。改善生活方式197例（68.6%）。仍有31.4%患者未改變生活方式。部分患者不了解改善生活方式對(duì)高血壓治療的重要性， 或知道重要性， 但控制不了食欲、對(duì)食鹽的需求， 或不能堅(jiān)持。降壓未達(dá)標(biāo)99例（34.4%）。增加了高血壓并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)?？傊?， 長(zhǎng)順縣原發(fā)性高血壓治療現(xiàn)狀不容樂觀， 距離高血壓治療原則還有很大差距。加強(qiáng)治療的依從性， 改變生活方式， 堅(jiān)持終生治療原發(fā)性高血壓是改善預(yù)后的關(guān)鍵。
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2008年衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)資料顯示，我國(guó)＞60歲老年人群腦卒中死亡人數(shù)是心肌梗死死亡人數(shù)的3～5倍。
鑒于血壓水平尤其是收縮壓水平與腦卒中成明確的正相關(guān)關(guān)系，降低我國(guó)腦卒中發(fā)病率和病死率，亟需加強(qiáng)高血壓知識(shí)普及和提高血壓控制率。
2005年中國(guó)高血壓指南強(qiáng)調(diào)，高血壓治療中總體心血管風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的重要性，建議根據(jù)血壓水平、危險(xiǎn)因素?cái)?shù)目、靶器官損害以及并存的臨床疾病，評(píng)估未來10年發(fā)生心腦血管事件危險(xiǎn)的程度，根據(jù)危險(xiǎn)分層決定降壓治療的策略。
根據(jù)血壓、年齡(男＞45歲，女＞55歲)、吸煙、血脂異常、糖耐量異常、腹型肥胖、早發(fā)心血管病家族史(男＜55歲，女＜65歲)等心血管危險(xiǎn)因素，將高血壓分為低危、中危、高危和極高危狀態(tài)。
建議
[中圖分類號(hào)] R588.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1674-4721(2009)07(b)-011-02
高血壓是引起心腦血管病危的因素,但同時(shí)高血壓又是可控制的危險(xiǎn)因素。多項(xiàng)臨床研究表明,長(zhǎng)期有效地控制血壓能夠顯著減少心腦血管病危險(xiǎn)。因此,降壓治療已成為預(yù)防心腦血管病的重要策略,血壓控制達(dá)標(biāo)是整個(gè)降壓治療策略的核心。因此更好地選擇和合理地使用抗高血壓藥物,可更大程度地使高血壓患者從抗高血壓藥物治療中獲益。為了增強(qiáng)患者的依從性,提高高血壓的控制率,我們選用伊貝沙坦和美托洛爾聯(lián)合治療原發(fā)性高血壓,觀察其治療效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2006年5月~2008年4月門診高血壓患者50例,男32例,女18例,年齡50~76歲,平均(65.26±6.13)歲,所有患者均符合2005年中國(guó)高血壓病防治指南制定的標(biāo)準(zhǔn)。排除繼發(fā)性高血壓,明顯腎損害(Scr>3 mg/L),肝功能異常,未控制的高血糖及相應(yīng)的藥物過敏者。隨機(jī)分為兩組,每組25例,兩組患者年齡、性別、病程、高血壓分級(jí)、體重指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2 治療方法
全部患者在接受治療前停用所服藥物1周,對(duì)照組單用伊貝沙坦150 mg,每天上午一次,口服;治療組用伊貝沙坦150 mg,美托洛爾25 mg,每天上午一次,口服。兩組連續(xù)觀察8周。
1.3觀察方法與指標(biāo)
測(cè)血壓在門診進(jìn)行,測(cè)前休息15~20 min,取右上臂測(cè)壓,至少測(cè)量3次,取其平均值為血壓值。
1.4 療效評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)
參照衛(wèi)生部《藥物臨床研究指導(dǎo)原則》規(guī)定:①顯效:舒張壓下降≥10 mmHg并降至正常,或下降20 mmHg以上;②有效:舒張壓下降未達(dá)10 mmHg,但降至正常,或下降10~19 mmHg;③無效:未達(dá)上述水平者。顯效加有效合計(jì)為總有效。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用配對(duì)t檢驗(yàn)和卡方檢驗(yàn)。所有數(shù)據(jù)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。
2 結(jié)果
2.1治療后兩組血壓變化的比較
兩組患者治療前舒張壓、收縮壓比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。服藥8周后血壓均明顯下降,與本組治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2.2 降壓效果
治療組顯效19例,有效4例,無效2例,總有效率為92%;對(duì)照組顯效15例,有效3例,無效7例,總有效率為72%?？ǚ綑z驗(yàn),P
2.3 不良反應(yīng)
治療組有2例出現(xiàn)頭痛、頭昏,1例出現(xiàn)干咳,均未影響治療,對(duì)照組有3例頭痛、2例干咳,均能耐受而繼續(xù)用藥。
3 討論
原發(fā)性高血壓的主要危害是導(dǎo)致心腦血管意外,是中老年人致死、致殘的主要疾病之一,所以對(duì)高血壓患者,降壓是首要的。
伊貝沙坦為血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)受體拮抗劑(ARB),是一類對(duì)ATⅡ受體亞型ATⅠ受體有高度親和力的藥物,能特異性拮抗ATⅡ的所有生物活性,不抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE),不產(chǎn)生由緩激肽誘發(fā)的干咳。該藥的特點(diǎn)是降壓作用溫和對(duì)糖脂代謝具有良好的作用而且對(duì)心臟、腦、腎臟有保護(hù)作用,能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。因此除了降壓還作為心衰、心梗后、糖尿病、慢性腎臟疾病治療的首選藥物,是一類安全有效的藥物。世界衛(wèi)生組織(WHO)在1999年推薦該類藥物為第一線抗高血壓藥物。該藥價(jià)格也相對(duì)比較便宜,有較高的效價(jià)比。
美托洛爾(倍他樂克)能有效地抑制異丙腎上腺素引起的增強(qiáng)心肌收縮力和加快心率的作用,能明顯減慢心率,降低高血壓患者的血壓,同時(shí)降低心肌耗氧量,從而緩解心絞痛,降低死亡率,是高血壓合并容量性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)、冠心病、心力衰竭的理想選擇,特別是減少猝死具有顯著效果。
對(duì)照臨床試驗(yàn)顯示,聯(lián)合使用伊貝沙擔(dān)和美托洛爾有明確的抗高血壓作用,比單獨(dú)使用其中任何一種藥物的作用更好。
[參考文獻(xiàn)]
[1]胡春松,胡大一.高血壓治療原則的進(jìn)展及我國(guó)高血壓治療策略的特點(diǎn)與變化[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志,2007,27(4):32-33.
1 資料與方法
1.1 病例選擇 選擇我院2006年12月―2008年12月原發(fā)性高血壓合并2型糖尿病患者40例,均符合1999年世界衛(wèi)生組織/國(guó)際高血壓學(xué)會(huì)（WHO/ISH）《高血壓治療指南》的分類標(biāo)準(zhǔn)【sup】［1］【/sup】,停用所有對(duì)血壓有影響的藥物≥2周。入選的40例患者1級(jí)高血壓10例，2級(jí)高血壓26例，3級(jí)高血壓4例；其中男28例,女12例；年齡32歲～78歲；病程2年～27年。所有患者均排除繼發(fā)性高血壓及其他疾病引起的尿蛋白。
1.2 血壓檢測(cè) 由專人使用固定臺(tái)式水銀柱血壓計(jì)測(cè)坐位右臂肱動(dòng)脈血壓,每周兩次,每一次均要求測(cè)量08：00～09：00及15：00～16：00,兩個(gè)高峰期血壓值，測(cè)量前囑患者禁飲濃茶及咖啡，排空膀胱并休息15 min。
1.3 治療方法 所有患者口服依那普利10 mg,每日1次,服用一周降壓效果未達(dá)標(biāo)，15:00加用10 mg,再服用1周，血壓未達(dá)標(biāo)加用吲噠帕胺緩釋片1.5 mg,每日1次,服用2周后、6個(gè)月后分別觀察其療效。
1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:血壓下降至120 mmHg～85 mmHg（1 mmHg0.133 kPa）以下；有效:血壓下降至140 mmHg～90 mmHg以下；無效:未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)【sup】［2］【/sup】。
2 結(jié) 果
2.1 臨床療效 40例患者服用2周后，顯效20例,有效13例,無效7例,總有效率82.5%。尿蛋白（+-）或（+）者5例，（++）者3例，（+++）者1例。服藥6個(gè)月后，2例因干咳明顯退出觀察。顯效22例，有效13例，無效3例，總有效率82.5%。有5例無尿蛋白，（+-）或（+）者3例，（++）者1例。
2.2 不良反應(yīng) 治療中出現(xiàn)干咳8例,2例因干咳明顯退出治療組。1例出現(xiàn)輕度胃腸道反應(yīng)。
3 討 論
原發(fā)性高血壓合并糖尿病是社區(qū)常見病、多發(fā)病,是心腦血管病和冠心病的重要危險(xiǎn)因素。高血壓糖尿病由于主要累及全身小血管，可造成心、腦、腎、眼等主要臟器的損壞。所以有效控制高血壓糖尿病,才能預(yù)防和延緩靶器官損害,提高生活質(zhì)量及延長(zhǎng)生存率【sup】［3］【/sup】。
抗高血壓藥物治療是降低血壓并達(dá)標(biāo)的主要措施,目前高血壓的聯(lián)合用藥已被明確地寫入多個(gè)高血壓的治療的最新指南【sup】［4］【/sup】。在臨床工作中應(yīng)結(jié)合每例患者的具體情況確定治療選擇,此外,還應(yīng)充分考慮到藥物價(jià)格以及患者的經(jīng)濟(jì)狀況,以利于患者堅(jiān)持治療。依那普利系血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,抑制血管緊張素Ⅱ的生成而降血壓,是治療原發(fā)性高血壓的有效藥物,尤其它可以減少甚至消除糖尿病患者的尿蛋白，其逆轉(zhuǎn)左室肥厚的作用已被公認(rèn)。高血壓防治指南已把ACEI列為高血壓合并糖尿病的首選降壓藥物。所以ACEI在高血壓的治療中的地位顯而易見。其吲噠帕胺為非噻嗪類利尿藥,并有弱的鈣拮抗作用,臨床經(jīng)驗(yàn)表明兩藥單用降壓幅度較小,很難使血壓降到理想水平,但依那普利與吲噠帕胺聯(lián)合用藥,一方面，利尿劑激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng),而ACEI則抑制了該系統(tǒng),減少水鈉潴留,減輕醛固酮作為生長(zhǎng)因子的不良反應(yīng)。另一方面，減少了單一用藥所出現(xiàn)的電解質(zhì)紊亂。依那普利系保鉀藥，而吲達(dá)
帕胺利尿過程中會(huì)引起鉀的丟失。兩藥聯(lián)合增加了降壓療效,維持了體內(nèi)鉀的平衡。吲達(dá)帕胺片也對(duì)糖尿病患者沒有明確的禁忌癥。二者聯(lián)合適合高血壓合并糖尿病的患者，同時(shí)也適合高血壓合并心功能不全、輕度水腫的患者。所以,依那普利與吲噠帕胺聯(lián)用治療原發(fā)性高血壓,其降壓效果肯定,依那普利降低尿蛋白效果顯著，且這種聯(lián)合價(jià)格低廉,禁忌癥和不良反應(yīng)較少尤適于在基層推廣。
參考文獻(xiàn)：
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